Факторы неспецифической резистентности

•Слюна — это суммарный секрет всех слюнных желез, который на 99% представлен водой и на 1-1,5% — сухим остатком.

•Слюна включает:

–секрет полости рта

–микроорганизмы

–десневую жидкость

–продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета

–продукты распада лейкоцитов и остатки пищи.

•Слюна выполняет следующие защитные функции:

•Минерализующую

В основе ее лежат механизмы, препятствующие выходу компонентов эмали в слюну и способствующие поступлению нужных элементов в эмаль зуба. Эти механизмы обеспечивают состояние равновесия состава эмали зуба и устойчивость ее к действию микробов.

•Механического удаления микроорганизмов

– За сутки выделяется 0,5 – 2 л слюны. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и слюнных желез, когда уменьшается выделение слюны возникает кариесогенная ситуация.

– Кроме того ухудшается самоочищение полости рта и, как следствие, снижается интенсивность минерализации и создаются условия для размножения болезнетворных микроорганизмов.

•Содержит вещества, подавляющие и лизирующие микроорганизмы:

–Лизоцим — b-мурамидаза – расщепляет мурамовую связь в пептидогликане (муреине), что приводит к лизису микроорганизмов. Действует на грамположительные микроорганизмы, так как у грамотрицательных муреин находится под наружной мембраной и не доступен действию фермента. Синтезируется мононуклеарными клетками и попадает в слюну при их разрушении. Лизоцим усиливает фагоцитарную активность, а вместе с IgAs усиливает активность комплемента (альтернативный путь). Среднее содержание — 25 мкг/мл.

–b-лизины — действуют на грамположительные спороносные бациллы.

–Лактоферрин – это Fe-содержащий транспортный белок. Он связывает железо и лишает микроорганизмы этого иона, который важен для проявления их вирулентности и размножения. Лактоферрин опосредованно тормозит рост и снижает вирулентность. Синтезируется гранулоцитами и эпителием слюнных желез. Среднее содержание — 90 мгр/мл слюны.

•Лактопероксидаза — термостабильный фермент. Устойчив к действию пищеварительных ферментов (дианазон рН 3,0-7,0). Вместе с тиоцианатом, который присутствует в слюне и Н202, которую продуцируют микроорганизмы, препятствует синтезу молочной кислоты кариесогенными микроорганизмами. Фермент активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

•Сиалин — тетрапептид, который нейтрализует кислые продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.

•Комплемент — обнаруживается в небольших количествах.

•Интерфероны — противовирусные белки, синтезируемые фибробластами, макрофагами и Т-лимфоцитами.

•Ингибиторы вирусов – белково-мукополисахаридные или липопротеидные вещества, которые блокируют рецепторы вирусов и нейтрализуют их, препятствуют прикреплению к чувствительным клеткам.

•Противомикробное действие ферментов слюны (прямое и опосредованное)

–В составе слюны обнаружено около 50 ферментов, которые могут оказывать как прямое действие на микроорганизмы повреждая их, так и косвенное, ферментируя остатки пищи и, следовательно, уничтожая источники питания микроорганизмов. Эти ферменты могут разлагать декстран, и тем самым препятствуют адгезии стрептококков на эмали.

•Агрегирующая способность слюны

– Высокомолекулярные гликопротеиды слюны способны склеивать микробы, особенно стрептококков, что способствует их удалению;

–при пассажах в слюне снижается вирулентность патогенных бактерий.

•Обызвествление бактерий

–когда зубной налет превращается в зрелую зубную бляшку и камень

В слюне обнаруживается огромное количество лейкоцитов, которые попадают сюда из десневого кармана, однако в гипотонической слюне фагоцитарная реакция угнетается и носит незавершенный характер, фагоциты очищают полость рта от остатков пищи.

•Слизистые оболочки выполняют следующие защитные функции:

•Барьерную — она связана с особенностями структуры и функции слизистой. В зонах, где наибольшая механическая нагрузка, имеются участки ороговения эпителия, что усиливает барьерные свойства. Ткани слизистой полости рта в сравнении с другими биотопами имеют более высокую регенеративную способность (эпителий, соединительная ткань). Поэтому эпителий постоянно обновляется и его барьерные свойства усиливаются.

•Механическое удаление адгезированных микроорганизмов со слущивающимся эпителием;

•Защита с помощью фагоцитов, присутствующих на поверхности слизистых.

•Десневая жидкость

•В норме заполняет зубо-десневой карман. За сутки продуцируется 0,5-2,5 мл.

•Защитные механизмы десневой жидкости связаны с присутствием в ней:

–Лейкоцитов. Лейкоциты составляют 95-97% клеточного детрита кармана. Она основной провайдер лейкоцитов для слюны. Пока нет зубов, в полости рта нет лейкоцитов. Моноцитов (2-3%). Фагоциты поглощают микроорганизмы, захватывают и элиминируют иммунные комплексы и продукты распада тканей.

–Лимфоцитов (1-2%).

–Ферментов: коллагеназы, эластазы и др.

–Небольшого количества белков системы комплемента, которые отвечают за воспалительную реакцию.

•Эмаль — это самая твердая ткань, покрывающая зуб.

–Не способна к регенерации.

–В ней очень мало органических веществ (1,25%, в том числе и белка).

–Очень высока минерализация (97% приходится на долю неорганического вещества).

–Основная функция — это защита дентина и пульпы.

–В эмали содержатся микроэлементы, которые могут непосредственно воздействовать на микроорганизмы, в том числе на кариесогенные. Это фтор — его на поверхности эмали в десять раз больше чем в глубине 0,005 мм. Он обладает прямым бактерицидным действием на микроорганизмы. Фтор обеспечивает устойчивость эмали к действию кислот и резистентность к кариесу.

–Сильным кариесостатическим действием обладает фосфор, средним — молибден, ванадий, медь, бор, золото. Кариесогенными свойствами — селен, кадмий, магний, свинец, кремний. К эмали, при отсутствии декстрана, микроорганизмы не прикрепляются.

Иммунные механизмы

•Антитела.

•В секрете полости рта много IgA (20 мг%), значительно меньше IgG (1,4 мг%) и следы IgM (0,1 мг%).

•Решающую роль в местном иммунитете играют IgA, и в первую очередь sIgA.

•sIgA:

•Cсинтезируются плазматическими клетками больших и малых слюнных желез, а также в подслизистой лимфоглоточного кольца.

•Проходя через эпителий приобретает секреторный компонент, который прикрывает шарнирную часть молекулы и придает устойчивость молекуле к действию протеаз.

•Присутствует с момента рождения и к 6-7 дням его количество увеличивается в семь раз.

•У взрослых ежеминутно секретируется 7 мкг IgAs, а всего за сутки его образуется 50-520 мг.

• В полости рта есть некоторые микроорганизмы (нейссерии, стрептококки) протеазы которых разрушают sIgA.

•В десневой жидкости преимущественно находится IgG.

Функции sIgA

•подавление адгезии микробов к эмали;

•нейтрализация вирусов, токсинов;

•препятствие проникновению антигенов через слизистые;

•образование иммунных комплексов с антигеном и аллергенами. Иммунные комплексы захватываются фагоцитами и удаляются;

•агрегаты sIgA активируют комплемент по альтернативному пути.

Другие классы иммуноглобулинов выполняют обычные функции.

Клеточный иммунитет

•осуществляется с помощью Т-лимфоцитов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

•Особенности:

–инфекции всегда эдногенны;

–не имеют специфического возбудителя и, как правило, это смешанная инфекция;

–один и тот же микроорганизм может вызывать разные патологические процессы;

–два разных микроорганизма могут у разных лиц вызвать сходные патологические процессы;

–сопровождаются резко выраженным дисбактериозом.

МИКРОФЛОРА ЗУБНОГО НАЛЕТА (ЗУБНАЯ БЛЯШКА)

•Самое большое количество микроорганизмов по сравнению с другими биотопами — до 300 миллиардов в грамме.

•Обязательное условие образования налета — присутствие микробов, наличие слюны и зубов.

•В формировании зубного налета выделяют следующие стадии:

–Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба — пеликулы. Она является первым и важнейшим компонентом матрикса зубного налета.Толщина — 1-10 мкм. Образуется при контакте зуба со слюной в течении нескольких часов. Химически это гликопротеиновый комплекс.

–После формирования пеликулы происходит адсорбция на ней микроорганизмов, эпителиальных клеток и протеинов слюны. Первыми присоединяются кариесогенные стрептококки, которые из сахарозы образуют нерастворимый глюкан (Str.mutans, sanguis, mitis). Глюкан — второй компонент матрикса зубного налета. Происходит адсорбция других групп микроорганизмов.

–Все микроорганизмы размножаются, слой матрикса достигает толщины от 5 до 200 мкм и к 5-10 дню формируется зрелая бляшка — это третья стадия формирования зубного налета.

Динамика появления разных групп микроорганизмов в зубном налете:

–Первыми появляются кокки, они размножаются и доминируют в течении первых суток;

–Затем появляются A.viscosus и другие факультативные анаэробы (коринебактерии, нейссерии, лактобациллы);

–Затем присоединяются анаэробы: вейллонеллы, лептотрихии, пептострептококки и позже всех — фузобактерии, бактероиды и спирохеты.

Состав зубного налета

•В наддесневом зубном налете доминируют грамположительные кокки :

–Streptococcus sanguinis

–S. mutans

– Streptococcus mitis

– Streptococcus salivarius,

–Лактеобактерии

•Поддесневой зубной налет состоит из грамотрицательных анаэробных бактерий:

–Аggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans,

–Tannerella forsythia

–Campylobacter spp.

–Capnocytophoga spp.

–Eikenella corrodens

–Fusobacterium nucleatum

–Porphyromonas gingivalis

–Prevotella intermedia

–Treponemadenticola

МИКРОФЛОРА ЗУБОДЕСНЕВОГО КАРМАНА

•Содержание микробов от 100 до 200 миллиардов на один грамм веса содержимого.

•Биологическое разнообразие микроорганизмов представлено:

• Стрептококками. В 100% выделяют Str.mutans, salivarius, mitis, milleri. Среди них преобладает Str.milleri — от 20 до 60% всех микробов.

•Кроме того в 100% присутствуют пептострептококки, вейллонеллы, фузобактерии, бактероиды, спирохеты

•Часто выделяют нейссерии, анаэробные дифтероиды, стафилококки, актиномицеты, простейших, реже — лактобактерии и кандиды.

МИКРОФЛОРА СЛИЗИСТОЙ ЩЕК

•Микрофлора разнообразна

•Резко доминируют оральные стрептококки, среди них — Str. salivarius.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
(положительная роль)

•Биологический барьер для целого ряда патогенных микроорганизмов — за счет продукции бактериоцинов, выделения молочной и других кислот, конкуренциии за источники питания и экологическую нишу.

•Иммунизаторная роль — антигены микроорганизмов, проникая в подслизистую, стимулируют выделение в полость рта иммуноглобулинов и в первую очередь sIgА.

•Образование витаминов и обмен микроэлементов.

•Нарушение нормальной микрофлоры полости рта (количественного и качественного состава, когда накапливаются нехарактерные для данного биотопа микроорганизмы (например Е. coli) приводит к развитию дисбактериоза. Развивается:

•при неправильной антибиотикотерапии;

•при снижении местных иммунных механизмов, что может быть результатом снижения общей реактивности организма, инфекционных и неинфекционных заболеваний

•стрессах и т.д.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
(отрицательная роль)

•Микроорганизмы полости рта являются условно-патогенными, поэтому являются потенциальным резервуаром стоматогенной инфекции:

•Все воспалительные процессы полости рта носят эндогенных характер;

•Заболевания зубов вызываются своей же микрофлорой;

•Травмы и хирургические вмешательства лишены стерильности в полости рта;

•При снижении естественной резистентности микроорганизмы полости рта могут вызвать общие заболевания (сепсис и другие);

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯ

•Кариес — патологический процесс, который характеризуется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в нем в виде полости.

•Самое распространенное заболевание у человека (80-90%). Приблизительно 1% людей невосприимчивы к кариесу.

•Главная роль в этиологии принадлежит микроорганизмам, то есть кариес — это инфекционный процесс.

•Имеется две группы этиологически значимых микроорганизмов:

–первичный этиологический фактор — это кариесогенные стрептококки: Str. mutans, Str. mitis, Str. milleri, Str. sangvis. Все они сильные кислотообразователи;

–вспомогательные микроорганизмы – это микроорганизмы, которые продуцируют кислоты и протеолитические ферменты.

•Условия развития кариеса:

•наличие соответствующих микроорганизмов в полости рта;

•достаточно большое количество углеводов в пище, в основном сахарозы;

•контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зуба;

•Пораженность кариесом зависит от кариесорезистентности, то есть от факторов, обуславливающих устойчивость эмали зуба:

–состав и структура эмали и других тканей зуба;

–иммунные механизмы полости рта;

–особенности диеты;

–свойства зубного налета;

–наличие общих заболеваний.

•Главный микроорганизм — Str.mutans.

•Str.mutans первым прикрепляется к эмали за счет декстрана, который он синтезирует из сахарозы. Он не имеет группового полисахаридного антигена и по поверхностным белковым антигенам разделяется на семь сероваров (а, b, с, d, е, f, g). В Европе и Америке главную роль играет серовар с, на Африканском континенте — в. Биологические свойства:

•a-гемолиз;

•способен к адгезии;

•нечувствителен к антагонистическому действию других микробов за счет выделения наружу внеклеточного полисахарида, который как капсула окружает микроб и экранирует его;

•способен вырабатывать большое количество молочной кислоты из сахарозы и глюкозы; при недостатке фосфора эта способность усиливается;

•высоко чувствителен к действию солей фтора.

•Патогенез кариеса

•Кариес начинается с деминерализации эмали органическими кислотами, которые образуются в результате деятельности микроорганизмов зубного налета.

•Основная роль принадлежит Str. mutans. Перед началом процесса он составляет 30-50% всех микроорганизмов зубного налета. Он и другие кариесогенные стрептококки продуцируют молочную кислоту.

•Другие микроорганизмы, образующие кислоты:

–лактобактерии, коринебактерии, актиномицеты и лептотрихии продуцируют молочную кислоту;

–нейссерии и вейллонеллы превращают молочную кислоту в пропионовую и уксусную; они же С02 и Н20 превращают в пировиноградную и уксусную кислоты;

–пропионибактерии — пропионовую кислоту;

–бактероиды и фузобактерии — муравьиную, уксусную, пропионовую и масляную кислоты

•Когда рН сдвигается ниже критического уровня (

•Вначале кислоты поражают пеликулу и начинают контактировать непосредственно с минеральными веществами зубной эмали.

•При контакте с кислотами апатиты разрушаются и кислота проникает в поверхностный слой эмали и деминерализация идет дальше.

•Образуются микрополости, которые заполняются бактериями.

•Есть определенная закономерность в проникновении микробов:

– они начинают проникать когда разрушены все слои эмали;

–вначале проникает кислотообразующие микробы;

–затем проникают микробы, обладающие протеолитическими свойствами (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии), и их ферменты (коллагеназа, сульфатаза, гиалуронидаза, ДНК-аза, фосфатаза) расщепляют оpганические вещества эмали и дентина.

•По мере развития процесса кариозная полость расширяется и углубляется и микробиоценоз становится все более разнообразным. В кариозной полости присутствуют все представители нормальной микрофлоры, и главным образом облигатные анаэробы.

•Профилактика кариеса

•I. Неспецифическая.

•А. Гигиена полости рта — чистка зубов с помощью зубной щетки для удаления зубного налета. Зубы надо чистить после каждого приема пищи в течение 2-3 минут.

•Б. Диета:

•при беременности и в период лактации должна содержать достаточное количество солей кальция и фтора, витаминов С и D, иначе у детей плохие зубы;

•жевательная нагрузка на зубы улучшает кровоснабжение (преимущественно грубая пища, овощи, фрукты);

•максимально убрать чистый сахар (сахарозу).

•В. Препараты фтора. Занимают центральное место в профилактике кариеса, укреплении зубной эмали.

•Меры — фторирование воды, соли, таблетированные препараты фтора, фторирование зубной пасты, полоскание полости рта растворами солей фтора, жевательная резинка с фтором, покрытие зубов фторированными лаками.

•Г. Использование антисептиков – хлоргексидина — для уничтожения кариесогенных бактерий (высокая
чувствительность к препарату у Str.mutans). Для полоскания используют 0,1- 0.2% растворы хлоргексидина.

•Д. Использование ксилита ускоряет переработку сахара, стимулирует выделение слюны и препятствует деминерализации зубной эмали, оказывает антибактериальное действие на Str.mutans. Обычно используют жевательную резинку с ксилитом.

•Е. Добавление в зубную пасту сахаролитических и протеолитических ферментов.

•Ж. Плановая санация полости рта.

•II. Специфическая.

•1) Пассивная иммунопрофилактика:

–нанесение на зубы антител против Str.mutans. Курс — 6 раз в течение 3 недель, после этого в течение 2 лет Str.mutans не прикрепляется к эмали. Можно использовать коровье молоко, содержащее антитела к Str.mutans.

•2) Активная иммунопрофилактика:

–Пероральная вакцина из убитых Str.mutans в капсульной форме. В слюне быстро появляются slgA к Str.mutans;

–Генноинженерная вакцина — ген Str.mutans, ответственный за синтез пилей, встроен в геном E.coli. Внутрь принимают препарат E.coli для иммунизации организма.

Ингибиция механизмов образования биопленок и кворум сенсинга у S. mutans

•Многие вирулентные свойства S. mutans регулируются за счет механизмов «Кворум сенсинга», который приводит к образованию биопленки из стрептококков на поверхности зуба. Нарушение образование биопленок за счет подавления «кворум сенсинга» приведет к нарушению прилипания S. mutans.

•S.gordonii ингибирует механизмы «Кворум сенсинга» у S. mutans.

•ЛЕКЦИЯ 3

•МИКРОФЛОРА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ ПОЛОСТИ РТА

•В зависимости от локализации различают :

•Одонтогенное воспаление.

•Воспалительные заболевания тканей пародонта.

•Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта.

•Одонтогенное воспаление — это воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба.

•К нему относятся: пульпит, периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти, абсцессы и флегмоны в мягких тканях челюсти. Все они возникают в результате постепенного перемещения инфекции из каналов зуба на периодонт, затем на надкостницу, костную ткань челюсти и в мягкие ткани. Этому способствует анатомическое строение, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, топографическое соотношение между очагом инфекции и окружающими тканями.

•Микрофлора при одонтогенном воспалении. Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% является одонтогенное воспаление, т.е. распространение инфекции из полости зуба при осложненном кариесе и в 2-4% — причина неодонтогенная (гематогенный, лимфогенный, контактный путь — открытый перелом челюсти).

•Патоанатомически различают 3 типа одонтогенного воспаления:

•экссудативное — преобладает выделение большого количества тканевой жидкости;

•альтер/ативное — разрушение, некроз ткани;

•пролиферативное — образование гранулемы.

•Экссудативное воспаление протекает в 3 фазы :

•а) серозное воспаление — обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептокок-
ки без группового антигена; О- и D-стрептококки; молочно—кислые бактерии;

•б) гнойное воспаление — обнаруживаются золотистые и эпидермальные стафилококки:
бета-гемолитические стрептококки групп F и G;

•в) гнилостное воспаление — микробы с выраженной протеолитической активностью —
пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, протей, некоторые клостридии.

•Альтернативное воспаление сопровождается некрозом тканей, в большом количестве обнаруживаются анаэробы — пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиноми-цеты, вибрионы, встречаются также факультативные анаэробы (стрептококки группы D, бета-гемолитические стрептококки групп F и G, золотистый стафилококк, протей, клостридии, бациллы).

•Пролиферативное воспаление (гранулема) — хроническое воспаление, сопровождается еще большим увеличением числа пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков без группового антигена, стрептококки групп F и G, часто встречаются строгие анаэробы, особенно анаэробные кокки, бактероиды, спирохеты и фузобактерии.

•Пульпит — это осложнение кариеса, чаще всего является результатом сочетанного действия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина. Здоровая пульпа — мощный биологический барьер, который препятствует проникновению микроорганизмов в периодонт. В пульпу микроорганизмы попадают через кариозную полость, еже — из слюны через дентинные канальцы, еще реже — через апикальное отверстие корня зуба (при патологии зубо-десневого кармана, при остеомиелите челюсти, при гайморите). Гематогенный занос микробов возможен только при выраженной бактериемии, лимфогенно — крайне редко). • Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Позже в пульпе образуются абсцессы (гнойное воспаление, затем некроз (гангрена) пульпы.

•Острый пульпит может перейти в хронический. При этом погибшая ткань замещается грануляциями с развитием мелких гнойных очагов (это пролиферативное воспаление).

•Периодонтит — воспалительный процесс в тканях периодонта. Сюда микроорганизмы проникают через апикальное отверстие — осложнение пульпита или патологии зубо-десневого кармана.

•Острая фаза (серозный периодонтит) вначале обусловлена действием не самих микробов, а их токсических продуктов, которые поступают из воспаленной пульпы или десны, затем проникают сами микроорганизмы.

•Далее наступает гнойное воспаление. Для него в этой области характерно : — резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой; — ассоциации стрептококков (их большинство с вейлонеллами, лактобактериями, кандидами и коринебак^ерия-ми.

•Когда острый процесс переходит в хронический (пролиферативное воспаление)! глав-
ную роль играют грамотрицательные бактерии, из которых анаэробы составляют 70-
90%. Здесь очень важная роль принадлежит Bacteroides gingivalis. Чаще других выде-
ляются актиномицеты и извитые формы. Большинство микроорганизмов выделяются в
капсульной форме.

•Периостит — острый гнойный периостит (воспаление надкостницы) — наиболее частое осложнение периодонтита. Затем микроорганизмы проникают в ткань челюсти, ^развивается остеомиелит (гнойно-некротический процесс кости). Возможно распространение процесса на прилегающую клетчатку — околочелюстные абсцессы и флегмоны. Все вышеперечисленные процессы — результат смешанной инфекции, действия микробных ассоциаций : — стафилококков,

•стрептококков,

•грамположительных и грамотрицательных палочек.

•При тяжелых случаях выделяются анаэробные стрептококки и бактероиды. В самых тяжелых случаях присоединяются клостридии.

•РОЛЬ МИКРОБОВ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

•В ткани пародонта входят : — кость альвеолы,

•десна,

•ткани зуба.

•Целостность тканей пародонта — это защита от инфекции. При нарушении внутренней среды под действием изменяется структура тканей пародонта, снижается их барьерная функция и развивается заболевание.

•80% населения Земли (данные ВОЗ) страдают заболеваниями пародонта. Среди заболеваний пародонта выделяют:

•а) воспалительные — гигнгивит, пародонтит;

•б) дистрофические — пародонтоз.

•В основе их патогенеза лежат 2 фактора: микробный и иммунный.

•Гингивит (воспаление десны) бывает острый (катаральный) и хронический (язвенный). Этиологические факторы разнообразны:

•местные (зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и др.);

•общие (бывают при ряде соматических заболеваниях и гормональных нарушениях).

•Ведущая роль при гингивите принадлежит зубной бляшке, в которых находится огром-
ное число микроорганизмов, особенно бактерий, вызывающих заболевания тканей па-
родонта : — Actinomyces viscosus,

•Bacteroides meianinogenicus,

•Veillonella,

•Spirochaetae.

•Помимо бляшки важную роль играет зубной камень. Если зубная бляшка локализуется в пришеечной области, десна подвергается сильному раздражению и хронической интоксикации, вследствие чего она воспаляется, а зубной камень травмирует ткань десны. Давление зубного камня приводит к атрофии десны. Сами бактерии в ткань десны не проникают — туда проникают их токсины: наиболее активно ЛПС, декстраны, липо-тейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунный ответы, а также повреждают ткани, сосуды и способствуют развитию воспаления и некроза. При язвенном гингивите отмечается изъязвление десны, повышается температура, увеличиваются лимфоузлы и появляется неприятный запах изо рта. При язвенном гингивите резко увеличивается число фузобактерии и спирохет.

•Если гингивит течет долго, то процесс распространяется на прикрепленную десну и на костную ткань. В результате этого разрушается эпителий и образуется патологический зубо-десневой карман.

•Таким образом возникает пародонтит, сопровождающийся кровоточивостью десен, отложением десневой бляшки и камня, подвижностью зубов и выделением гноя при надавливании. Основной признак пародонтита — наличие патологического зубо-десневого кармана. Микрофлора этого зубо-десневого кармана очень разнообразна и зависит от формы заболевания : вначале преобладают факультативные анаэробы и аэробные кокки (энтерококки, нейссерии, бета-гемолитические стрептококки группы Н — Str.sagvis, диплококки), позже эта флора вытесняется строгими анаэробами (пептострептококки, вейллонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты). Если появляется гной, то картина становится похожей на фузоспирохетоз и резко увеличивается число Protozoa: Entamoeba gingivalis, Trichomonas alongata. Эти микроорганизмы и их продукты влияют на окружающие ткани и на организм в целом.

•Местное действие особенно выражено у микробов, продуцирующих гистолитические ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу и другие протеазы.

•При разрушении грамотрицательных бактерий выделяются эндотоксины и другие вещества. Сами бактерии продуцируют вредные вещества — аммиак, сероводород, органические кислоты. Они воздействуют на ткани, вызывая их разрушение и воспаление. Основная причина возникновения зубо-десневого кармана — это гистолитические ферменты. При их всасывании возникает общая интоксикация и сенсибилизация организма.

•Пародонтоз — это заболевание представляет собой тканевую дистрофию с преимущественным поражением нейро-сосудистого аппарата пародонта. Течение медленное, хроническое, прогрессирующее. Причины — инфекция, сенсибилизация неинфекционным аллергеном, нарушение обмена веществ.

•Пародонтоз протекает в 2-х формах: дистрофической и дистрофическо— воспалительной (с гноетечением и без него). Дистрофическая форма пародонтоза встречается сравнительно редко, она протекает без воспаления и без образования патологического зубо—челюстного кармана.

•При дистрофическо—воспалительной форме всегда есть карман, гингивит, подвижность зубов, может быть гной, всегда происходит резорбция костной ткани (зуб как бы удлиняется на одну или две трети).

•Таким образом, при пародонтозе поражаются все ткани пародонта. В отличие от5паро-донтита сначала наблюдаются дистрофические изменения в костной ткани, а затем — в краевом пародонте.

•ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

•Микробы, запускающие процесс, содержат ЛПС, липотейхоевые кислоты, тюканы. ЛПС обладает адъювантными свойствами, липотейхоевые кислоты и глюканы играют роль иммуносупрессоров.

•ЛПС играют роль хемоаттрактантов и они привлекают лейкоциты в очаг воспаления. Фагоциты секретируют лизосомальные ферменты, в том числе и протеиназыб которые разрушают ткани пародонта.

•Под действием бактериальных антигенов происходит обильная инфильтрация тканей десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ив десне появляются slgA, IgM, IgG, СЗ, С5. Антитела взаимодействуют с антигенами и активируют систему комплемента по классическому пути. ЛПС и агрегированный slgA активируют комплемента по альтернативному пути, развивается ГНТ (цитотоксическая реакция или иммунокомплексная — при избыточной антигенной нагрузке).

•Существенно меняется антигенный состав тканей пародонта при их разрушении, возникает аутоиммунный процесс, опосредуемый как гуморальными, так и клеточными механизмами.

•Нарушается соотношение Тх/Тс в сторону преобладания последних.

•Лечение — антибактериальное и иммунокорригирующее.

•ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

•I. Классификация по локализации:

•Стоматиты — воспаление слизистой щек.

•Хейлиты — воспаление губ.

•Глосситы — воспаление языка.

•Палантит — воспаление неба.

•5. Гингивит — воспаление десны. Сочетанное поражение — стоматит.

•II. Классификация в зависимости от участия микробов:

•Бактериальные.

•Вирусные.

•Грибковые.

•Спирохетозные (фузоспирохетозы).

•Неинфекционные, при которых наблюдаются инфекционные осложнения.

•III. Классификация по длительности процесса:

•Острые.

•Хронические.

•IV. Классификация по распространенности:

•Поверхностные, протекают по типу катарального воспаления (возбудитель, как правило, аэроб).

•Глубокие, по типу язвенно-некротических процессов (преобладает анаэробная микрофлора).

•Стоматиты, которые вызываются облигатно-патогенными микробами, называются специфическими, а условно—патогенными — неспецифическими.

•МЕХАНИЗМЫ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ В ПОЛОСТИ РТА

Случайные записи:

Резистентность организма


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.