Инфекция и инфекционный процесс. иммунитет и невосприимчивость

Иммунитет и невосприимчивость.

ИММУНИТЕТ– совокупность биологических явлений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту O от генетически чужеродных агентов Иммунитет включает:

– неспецифические защитные реакции, направленные против любого чужеродного агента.

– специфическую защиту (распознавание чужеродных антигенов, синтез специфических Ig Т- и В-лимфоцитами и др).

ВИДЫ ИММУНИТЕТА:

1)Врожденный– невосприимчивость одного вида Ж! или чка к мкO, вызывающим заболевания у других видов (человека – к чуме собак, Ж!! – к возбудителям гонореи, менингита, кори и др

2)Приобретенный – невосприимчивость к инфекционным агентам, которая формируется в процессе индивидуального развития и характеризуется строгой специфичностью.

А) Естественный–

– активный (постинфекционный)– формируется в результате перенесенного инфекционного заболевания, сохраняется длительное время, иногда в течение всей жизни (например после кори, брюшного тифа и др).

– пассивный (плацентарный/)

Б) Искусственный

– активный (поствакцинальный) – искусственное введение в O какого-либо Аг, при этом происходит активная перестройка иммунной системысинтезируются специфические Ат, способные взаимодействовать с микроорганизмами или их токсинами, активируются клеточные реакции иммунитета (^ защитная функция фагоцитов).

– пассивный (постсывороточный)– в результате введения готовых Ат, взятых из иммунного O

– стерильный (без наличия возбудителя) и нестерильный (существующий в присутствии возбудителя в организме),

По НАПРАВЛЕННОСТИ приобретенный иммунитет делится на:

– антимикробный – против различных мкO, принадлежащих к определенным видам и даже вариантам (сероварам) бактерий, спирохет, риккетсий и др.

– антитоксический – проявляется обезвреживанием токсинов.

По НАЛИЧИЮ возбудителя:

– постинфекционный – организм после перенесенного заболевания освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние иммунитета.

– инфекционный – сохраняется в O, пока в нем находится возбудитель (tbc, сифилиса и некоторых других).

По ЛОКАЛИЗАЦИИ

– местный

– общий

В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. Среди них- кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.

Кожа и слизистые- первая линия защиты против возбудителей. Кроме функции механического (анатомического) барьера кожа обладает бактерицидной активностью. Слизь, лизоцим, желудочный сок, слезная жидкость, слюна, деятельность мерцательного эпителия способствует защите слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации организма посторонней микрофлорой (конкуренция за субстраты, различные формы антагонизма, в т.ч. выделение антибиотических веществ, изменение рН и др.).

Инфекция и инфекционный процесс.

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкO в теле O-хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается, те же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мкO, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКO и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ(входные ворота) инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида мкO . Например, слизистая трахеи, бронхов – для стафило-, пневмококков, микоплазмы пневмонии, В!! гриппа и кори; слизистая ЖКТ – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона;

Входные ворота часто определяют локализацию возбудителя в O, патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, СТАФИЛО- и СТРЕПТОКОККИ при проникновении через кожу в кровьсепсис, на слизистую дыхательных путейбронхиты, пневмонии, на слизистую уретрыгнойные уретриты; КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА при проникновении через кожунагноения, на слизистую тонкой или толстой кишкикишечные инфекции и т. д.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МКO в процессе взаимодействия с патогенными мкO, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мкO, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКO и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

2) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя МкO должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКO – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкO – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

1. АДГЕЗИЯ – прикрепление мкO к ## хозяина.

2. КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

3. ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкO вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкO.

4. Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкO начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровьраспространяются по всему O – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

1) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Очаговый (местный)– мкO локализуются в местном очаге, не распространяются по O (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный)– возбудитель распространяется по O лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

2) По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый– протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.

Хронический– их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкO в МКO =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

3) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный)– инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

Формы инфекции.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ разнообразны:

1) По ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Б!!, В!!, Г!!.

2) По ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

Экзогенная –возникает в результате заражения патогенными мкO, поступающими из окр среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или носителя. + ЯТРОГЕННАЯ

Эндогенная– вызывается представителями нормальной мкФ – условно-пат мкO самого индивидуума, часто при иммунодефицитных состояниях организма.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, возникает в результате самозаражения при переносе возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой (из полости ртана раневую поверхность).

3) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Очаговая– мкO локализуются в местном очаге, не распространяются по O (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованная– возбудитель распространяется по O лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции является сепсис, при этом возбудитель размножается в крови, иммунитет резко угнетён. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых П!! (малярийный плазмодий, трипаносомы).

При возникновении гнойных очагов во внутренних органах начинается септикопиемия, а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бактериальный или токсико-септический шок.

4) По ЧИСЛУ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Моноинфекция – вызывается 1 видом мкO. Смешанная (микст)– двумя или несколькими видами, протекают наиболее тяжело, к ним относятся многие респираторные заболевания, вызванные Б!!, В!!, микоплазмами в разн сочетаниях.

5) По ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Вторичная – к первоначальной (основной), уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония).

Реинфекция– повторное заражение тем же возбудителем после перенесенной инфекции (дизентерия, гонорея и др болезни, при к/х не формируется напряженный иммунитет).

Суперинфекция– инфицирование МКO тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидив– возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей (остеомиелит, возвратный тиф).

6) По ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ возбудителя с МКO:

Острые– протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.

Хронические– их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкO в МКO =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

Микробоносительство(бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.) – выделение возбудителя после клинического выздоровления больного. Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета (после кишечных инфекций – дизентерия и др.), детских инфекций (дифтерия, скарлатина и др.). Может развиваться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями. Клинически не проявляется.

7) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомная– инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

8) По ИСТОЧНИКУ: Антропонозы (чк), Зоонозы (Ж!!), Сопронозы (окр среда)

4. Инфекционная болезнь.

Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя

2) (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКO – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мкO должен преодолеть защитные силы МКO.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный– от момента проникновения мкO до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из O в окружающую среду.

Продромальный– продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни– появляются специфические симптомы.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего O в целом. Продолжительность зависит от состояния O хозяина и др.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи;.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

1) Выздоровление

2) Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

3) Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

5. Патогенность и верулентность.

Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мкO вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мкO БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкO фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мкO, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкO, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Токсичность– способность образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

6. К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкO#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкO и рецепторами ##.

Рецепторы клеток МКO также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В ## мкO размножаются# разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, 4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина

Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:

1) вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

2) вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

Случайные записи:

Инфекционный процесс и иммунитет


Похожие статьи:

  • Инфекция и инфекционный процесс

    ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкO в теле O-хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается,…

  • Иммунитет и невосприимчивость

    ИММУНИТЕТ– совокупность биологических явлений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту O от генетически чужеродных…

  • Понятия об инфекционных болезнях. закономерности распростра- нения и профилактика инфекционных болезней

    Инфекционные болезни — группа болезней, вызываемых присутствием в макроорганизме живого повреждающего чужеродного агента (возбудителя) и ха-…

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.