Основные положения теории свертывания крови

(А.А. Шмидт, 1895 год, Тартуский университет (Эстония)):

1. Процесс свертывания крови — стадийный.

2. Очередная стадия завершается образованием активного фермента (т.е. свертывание — процесс ферментативный).

3. Продукт предыдущей стадии является активатором (ферментом) для последующей стадии (т.е. свертывание — процесс каскадный).

В современной теории свертывания крови различают 3 фазы свертывания:

1 фаза — образование протромбиназного комплекса;

2 фаза — образование тромбина;

3 фаза — образование фибрина.

Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови обозначил плазменные факторы римскими цифрами в порядке хронологического открытия, всего их по количеству тринадцать (I-XIII, IIа — активированный фактор). Факторы V и VI — проакцелерин и акцелерин представляют неактивную и активную форму одного и того же фактора, поэтому термин фактор VIне применяют. Ряд факторов свертывания имеет названия по фамилии больных, у которых был впервые обнаружен их дефицит.

Кроме того, в плазменном гемостазе участвуют тромбоцитарные факторы (их обозначают арабскими цифрами, 1-16).

Различают внутренний и внешний пути активации плазменного гемостаза.

Внутренний путь начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана, фактор контактной активации). Активация наступает после его контакта с чужеродной поверхностью (отрицательно заряженные группировки коллагена, поврежденные клетки эндотелия, протеазы (трипсин, калликреин), адреналин). В чистом виде внутренний механизм свертывания крови может иметь место при сосудистых стазах или в пробирке (рассмотреть схему свертывания).

Внешний путь активации плазменного гемостаза начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания (тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток). Под его воздействием активируется VII фактор свертывания, непосредственно воздействующий на X фактор протромбиназного комплекса. Этот путь свертывания крови — значительно более быстрый (14-17 секунд против 5-10 минут при активации по внутреннему пути).

Основные положения теории свертывания кровиОсновные положения теории свертывания крови

Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути — гемофилии (А — дефицит VIII ф. (встречается чаще всего), В — дефицит IX ф. и С — дефицит XI ф.). При этом внешний путь активации у таких больных не страдает.

50. Противосвертывающие факторы…

Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.

Механизмы, обеспечивающие жидкое состояние крови:

1. В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови:

— т.к. у эндотелия — контактная инертность (предотвращает активацию

XII фактора);

— синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);

— имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связываю

щий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты-

протеины С и S).

— имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;

— адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин;

2. Большая скорость течения крови;

3. Наличие антикоагулянтов.

Антикоагулянты — это вещества, препятствующие свертыванию крови.

Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:

1. Предсуществующие (первичные) — антитромбин III , a2 — макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины С и S.

а). Антитромбин III — обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.

б). Гепарин — сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.

в). Протеины С и S — синтезируются в печени при участии витамина К.

Протеин С инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин S снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa.

г). a2 — макроглобулин — 10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

2. Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:

а). Нити фибрина — (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ — продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

Фибринолиз

Главная функция фибринолиза — реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом — плазмином.

Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации.

Внутренний механизм — за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин).

Внешний механизм — за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:

— внутренними органами (почки, печень, легкие — н-р: урокиназа);

— форменными элементами крови (лейкоциты);

— микроорганизмами (золотистый стрептококк, стафиллококк — н-р: стрептокиназа).

Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы.

Случайные записи:

Система свертывания крови


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.