Патологическая анатомия хронического бронхита

Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, на разрезе легкого такие бронхи выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов.

Микро.1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное).

2. Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез.

3. В просвете бронхов слизистый или слизисто-гнойный экссудат.

4. Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный.

5. Перибронхиальный склероз.

6. Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого.

2.ХОЛЕРА

Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению кислых продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается (руки прачки), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: лицо Гиппократа, поза боксера, руки прачки. Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Билет №7

1. II. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.

На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.

Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезнисостоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.

При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплексхарактеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз.

Осложнения бронхоэктатической болезни:

  • хроническая легочно-сердечная недостаточность,
  • легочное кровотечение,
  • абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга,
  • амилоидоз (вторичный – АА-амилоид)

Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

2. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. По течению различают острый и хронический аппендицит.

Причины развития аппендицита: механическая обтурация просвета

накопление слизи с увеличением давления ишемия, некроз

размножение местной микробной флоры, отек и расстройства кровообращения.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный, гангренозный.

Осложнения острого аппендицита: перфорация, эмпиема, самоампутация, мезентериолит, тромбофлебит, пилефлебит.

Хронический аппендицит – острые приступы завершаются разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофией слизистой и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка, иногда с накоплением слизи (мукоцеле) или серозной жидкости (водянка отростка).

Билет №8

1.III.Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Виды эмфиземы легких:

  • хроническая обструктивная,
  • хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая),
  • викарная,
  • старческая,
  • идиопатическая,
  • межуточная.

Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина — ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол.

Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара.

Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.

Центроацинарная эмфизема — преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

Панацинарная эмфизема — вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью.

Билет №9

1. IV. Бронхиальная астма -хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:

  • экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;
  • эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.

Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь

Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа: антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.

Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.

Макроскопически: легкие при бронхиальной астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена.

Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”.

2. Хронический гастрит.

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Третий этап.

Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.

— Слизистая желудка обычной толщины.

— Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

— Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит:

— Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

— Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

— Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

— Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

— Могут появляться очаги дисплазии.

— В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

— Железы укорочены, количество их уменьшено.

— Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита.

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

Билет №10

Случайные записи:

Бронхит | Патанатомия


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.