Патология перинатального периода

Перинатальный период(поздний фетальный период (с 29-й нед вутр. до начала родов), интранатальный ( роды) и ранний неонатальный (от рождения до 6-х сут).

Заболевания, возникающие в перинатальном периоде, называют перинатальной патологией. Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на: антенатальный (дородовый); интранатальный (во время акта родов); постнатальный (послеродовой), или неонатальный.

Недоношенность является следствием преждевременного рождения живого ребенка, что обусловливается различными причинами:

-болезнь плода,

-особенно внутриутробная инфекция,

-заболевания половых органов беременной,

— плацентарная недостаточность,

-тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия).

— Реже имеет значение другая патология матери или криминальные вмешательства.

Признаками недоношенности являются:

малая масса и длина ребенка менее 2,5 кг и 47 см (при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см); отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм); мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове);

ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев; избыточно сохраняется пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины; отхождение пуповины на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением); у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек — большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы.

Недоношенность и незрелость обычно сочетаются.

Незрелость -анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.)

Переношенным плод с свыше 41 недели. Морфологическими признаками ее являются сухость, шелушение и иногда частичная мацерация кожи, общая гипотрофия и наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей. Воды, пуповина и оболочки последа окрашены меконием в результате гипоксии плода, обусловленной, в основном, инволютивными изменениями плаценты. Переношенные плоды довольно часто рождаются мертвыми.

Заболевания у плодов и детей разделяют на две основные группы: инфекционные; неинфекционные.Кровоизлиян.желудочков.К этим поражениям, выделяемым в качестве нозологической единицы, относят массивные кровоизлияния, обусловленные обычно сочетанием асфиксии и родовой травмы. Они развиваются также при гиперволемии в случае избыточного введения жидкостей как проявление ятрогенной патологии.

ПНЕВМОПАТИИ Сюда относят ряд неинфекционных поражений органов дыхания, возникающих в основном у недоношенных детей. К ним относятся: болезнь гиалиновых мембран (гиалиновые мембраны легкого); отечно-геморрагический синдром;ателектазы легких. Гиалиновые.Они образуются из белков плазмы крови и состоят преимущественно из фибрина. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 часов от асфиксии. Отечно-геморрагический синдром характеризуется диффузным отеком с множественными кровоизлияниями в легких.Ателектазом легких обозначают состояние, при котором полости альвеол на большем или меньшем протяжении имеют щелевидную форму.Выделяют ателектазы первичные и вторичные. Первичные- нерасправившееся легкое. Вторичные- спадения легкого в основном у недоношенных детей из-за нарушения содержания сурфактанта — липопротеида, вырабатываемого эпителием легкого и недоразвития эластической ткани.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Это местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением тканей. Оно часто сопровождается в месте приложения этих сил местными расстройствами кровообращения (венозным застоем, отеком, стазом, кровотечением, тромбозом). Степень повреждения плода при рождении зависит от: Состояния организма ребенка,степени его недоношенности или переношенности; степени формирования и величины черепа ,степени формирования тканей, Родовых путей матери ригидности тканей родового канала; изменения формы и объема таза из-за его искривления; нарушения раздвигания тканей родовых путей при преждевременном разрыве плодного пузыря или маловодии, что затрудняет прохождение головки плода; Динамики родового акта при стремительных родах, поскольку при этом усиливается венозный застой в синусах твердой мозговой оболочки, и он не разрешается временно между схватками, чаще возникают разрывы синусов твердой мозговой оболочки и кровоизлияния; при длительных родах стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мышц матки в месте соприкосновения с головкой плода, что обусловливает более выраженный венозный застой в головном мозге.

Наибольшее значение при родовой травме имеют повреждения головы. Они заключаются: в полнокровии и отеке мягких тканей, развивающихся на идущей впереди при рождении (предлежащей) части тела ребенка. Эти изменения (родовая опухоль) в кровоизлияниях: субпериостальных (кефалогематома), чаще в области затылочной и теменных костей.

Исходом является рассасывание или реже оссификация с разрастанием, иногда узловидным, кости;

Кровоизлияниях в полость черепа вне головного мозга,Они могут локализоваться эпидурально (между костями свода и твердой мозговой оболочкой), интрадурально и субдурально (между твердой и мягкими мозговыми оболочками. Травма спинного мозга, а также межпозвоночных вегетативных ганглиев, наблюдается в основном при травме позвоночника и встречается чаще в области шестого шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами. Травма костей черепа и спинного мозга чаще является следствием акушерского вмешательства (акушерская травма). Из внутренних органов чаще повреждается печень, где возможен разрыв паренхимы с образованием субкапсулярных гематом.

18.Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Закономерности развития. Клинико-морфологичеекие особенности, исходы, значение. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.

Инфекционные болезни — болезни, вызываемые инфекционными агентами (вирусы, грибы, бактерии). Инвазионные болезни — болезни, вызываемые простейшими.

Инфекционный процесс — процесс взаимодействия микро- и макроорганизма реализация их индивидуальных свойств Исходные свойства могут меняться в ходе инфекционного процесса. Классификация: По характеру течения различают инфекции:

— острые — хронические — латентные — медленные — носительство.

Острая инфекция характеризуется массивным размножением возбудителя (вне- и внутри-клеточно). При острой инфекции развивается острая воспалительная реакция с преобладанием альтернативного или экссудативного компонента.

Исходом острой инфекции является выздоровление, смерть, хронизация. Хронические инфекции

Хроническая инфекция — инфекционный процесс продолжающийся более 6 недель. Развивается как следствие острей инфекции, но в некоторых случаях клинически является первично хронической (острая фаза протекает на суклини-ческом уровне) Причины хронической инфекции.

1. Неметаболизируемый флогогенный агент (инородное тело,

промышленная пыль при пневмокониозэх).

2. Неустранимый флогогенный агент (собственные антигены при системной красной волчанке, сахарном диабете I типа)

3.Особенности микроорганизма — способность противостоять иммунной системе — незавершенный фагоцитоз).

4. Особенности макроорганизма — развитие хронического воспаления при недостаточности иммунного ответа и репарации. Морфологически хроническое воспаление выражается в продуктивном воспалении.

При волнообразном течении (обострение -ремиссия) хронического воспаления альтератиено-экссудативные изменения сочетаются с процессами репарации. Морфологические особенности:

1. Преимущественно лимфоцитарно-макрофагапьная инфильтрация. При хроническом гнойном воспалении присутствует и нейтрофильная инфильтрация, которая соседствует с типичной лимфоцигарно-макрофагальной.

2. Пролиферация макрофагов в зоне воспаления.

3.Присоединение иммунопатологических реакций

4.Изменение структуры органов, связанное с неполной регенерацией. Исходы:

смерть, длительное нахождение на стационарном уровне, выздоровление (возможность выздоровления при хронических инфекциях признается не всеми исследователями)

Латентная инфекция — вариант течения хронической инфекции, при

котором отсутствует или не четко проявляется клиническая картина. С морфологической точки зрения это хроническое воспаление. Значение латентной инфекции состоит в том, что при определенных условиях она может активизироваться, может приводить к аутоиммунному процессу.

Медленные инфекции поражают нервную систему (медленные нейроинфекции) и характеризуются дегенерацией вещества головного мозга при отсутствии воспалительной реакции. В настоящее время к группе медленных нейроин-фекции относят 40 заболеваний. Все они характеризуются следующими признаками:

1. Длительный инкубационный период (от месяцев до десятилетий).

2. Длительное и медленно прогрессирующее течение.

3. Альтеративные (дегенеративные) поражения головного мозга.

4. Летальность при медленных нейроинфекциях составляет 100%.

Этиология:

— атипичные вирусы (кори, гриппа, клещевого

энцефалита)

— прионы (болезнь Крейцфельдта-Якоба, куру, хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста).

Прионы — это способные к самовоспроизведению белковые частицы. Заражение происходит алиментарным путем, при различных медицинских манипуляциях (интравенозный, подкожный пути) и т.д. Кроме того возможно наследование прионовых болезней по аутосомно-доминантному типу. Морфологические изменения при прионовых болезнях;

1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактивный астроцитоз.2. Внеклеточные скопления прионов расцениваются как амилоидные бляшки.

Макроскопически вещество головного (иногда и спинного) мозга становится губкообразным. Комплекс изменений при прионовых инфекциях называется спонгиоформные энцефалопатия.

Персистирование — вариант течения инфекционного процесса, при котором патогенный или потенциально патогенный возбудитель находится в пределах внутренней среды человека, но не

вызывает структурных изменений и клинических проявлений. Например, носительство австралийского антигена.

— бактерии — вирусы (встраиваются в геном)

Госпитальные инфекции — инфекционное заболевание, при котором инфицирование произошло во время нахождения больного в стационаре. Особенности госпитальных инфекций.

1.Устойчивость возбудителей к антибиотикам и антисептикам (вследствие длительного пассирования микроорганизмах е средах с низкими концентрациями этих веществ — воздух, поверхности, организм больных).

2.Вызывается условно-патогенными бактериями (клебсиеллы, кишечная палочка)

3. Возникает у людей со сниженной резистентностью.

4. Склонность к массовым поражениям одним штаммом.

Структурные изменения при инфекциях:

Эпидемиология — наука, изучающая причины и условия распространения инфекционных болезней среди людей с целью разработки методов борьбы с ними на популяционном уровне.

Эпидемический процесс — процесс возникновения и распространения болезней среди людей.

Выделяют три звена эпидемического процесса, необходимые для его развития.

— источник инфекции (зараженный организм. место питания, обитания и размножения микроорганизма)

— факторы передачи (объекты внешней среды, способствующие передаче микроорганизма)

— восприимчивый организм (восприимчивость -свойство организма отвечать на внедрение микроорганизма инфекционным процессом. Восприимчивость зависит от реактивности и резистентности. Существует видовая .невосприимчивость: человек не болеет собачьей чумкой) Эпидемический очаг — место нахождения источника инфекции с окружающей его территорией на

которой возможно заражение других людей.

19. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующиеся преимущественным поражением респираторных отделов легких.
Классификация:
*Первичные : 1.паренхиматозная(крупозная, долевая, плевропневмония) Патология перинатального периода пневмококк
2.интерстициальная пневмония Патология перинатального периода респираторные вирусы, микоплазма 3.Бронхопневмония Патология перинатального периода бактерии, вирусно-бактериальные ассоциации
* Вторичные : 1. Обострение хронического бронхита

2. Аспирационные 3. Гипостатические бронхопневмонии пневмо,стрепто,стаф
4. Послеоперационные
5. Септические 6. Иммунодефицитные
Пневмонии, вызванные Гр «-» палочками: эшерихии, синегнойная палочка, клебсиелла
Клебсиеллез легких. При наиболее тяжелой долевой пневмонии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании – в центре бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолы – с рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с серозной жидкостью и фибрином, громадное кол-во клебсиелл. Макроскопически – вид крупных очагов, в задних отделах долей. Легочная ткань резко уплотнена, серовато-розового цвета. Поверхность разреза слегка зернистая, с отделением розовой жидкости со слизью.
Синегнойная пневмония. При микроскопии – в ранних этапах в просветах альвеол и дистальных отделов воздухоносных путей выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах; в альвеолах – немного серозной жидкости с большим кол-вом эритроцитов с единичными лейкоцитами. В более поздние сроки процесс характеризуется появлением крупных очагов некроза легочной паренхимы с массивным скоплением возбудителя в некротизированных тканях. Очаги некроза окружены зоной кровоизлияний, в просветах альвеол серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными синегнойными палочками. Макроскопически – 1) нечеткие геморрагические уплотнения, с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центра, 2) более плотные, темно-серые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, с узким ободком темно-красного цвета.

20. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии: морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
Стрептококковая пневмония. При макроскопии –в омертвевших тканях легкого обнаруживается огромное количество стрептококков. По периферии участков некроза располагаются зоны легочной ткани, содержащие фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат.
Стафилококковая пневмония. В центре в области скопления стафилококков обнаруживается серозный экссудат с возрастающим числом лейкоцитов. В области их скопления наблюдаются альтеративные изменения. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов. В периферических участках пневмонического очага располагаются альвеолы, с фибринозным и серозным экссудатом. За счет этих периферических зон процесс ограничен и распространяется в основном бронхогенно. Макроскопически – в легких мелкие, множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения, красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально. Осложнения: буллезная эмфизема, гнойный плеврит, абсцесс легкого.

Случайные записи:

Влияние перинатального периода на формирование личности, Гордеева Е.Г. 17.11.2016 (часть 2)


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.