Сальмонеллезы. формы, осн морф проявл (общ и мест), осложн, исходы, значения.особенности у детей

Сальмонеллез — оки, вызываемая Salmonella enterica,
серотипы enteritidis, typhimurium.

Патогенез: зоонозы, антропозоонозы.

Источники: кура, яйца, молоко, больной.

Пути передачи: алимент, контактн.

Сальмонеллы
— жкт, размножение, часть гибнет= выделяется эндотоксин — о гастроэнтерит. Клиника пищевой токсикоинфекции.

Морф проявл зависят от формы: 1)интерстициальная
— о гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию. Патан — дистроф изм, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие…

2) Септическая форма: как интерстиц + очажки нагноения в разл органах. 3)брюшнотифозная:
(выз-ся S. paratyphi A, B.) клиника бр тифа, но в стертой форме.

Осложнения: вторичные инфекции, нагноения..

Исходы: выздоровление, втор инф.

25.Холера: этиол, патогенез, морф проявл, осл, исходы, значение.
Этиол: vibrio cholerae (классический и эльтор). Патогенез: источник-больной, носитель.

Путь передачи: водный, пищевой. Попадает в тонкий кишечник, адгезия, колонизация, выделение токсина (холероген), вызывает общ интоксикацию, пораж сосудисто-нервный апп-т тонкой кишки, активирует аденилат-циклазную систему— профузная диаррея.

Пат анат: Местно: первые 3-4 дня — альгидный (холодный) период. тонкая кишка полнокровная, отечная, мелкие кровоизлияния. эпителий ворсин слущен, в криптах сохранен. В стенке много вибрионов. Капилляры расширены, полнокровны.Далее — холерный тифоид. Дифтеритическое воспаление толстой кишки, язвы. Общие изменения: связаны с обезвоживанием и интоксикацией. присмерти в альгидный пер — быстрое трупное окоченение, поза гладиатора, ткани бедны водой, кровь густая, темная.

Почки — юкстамедул кровоток. Бледн набухший корковый слой, полнокровные пирамиды с цианотич оттенком. Исходы: смерть (обычно 2-3й день болезни, т е в альгидный пер), переход в пер холерного тифоида, выздоровление.

26.Эшерихиозы — колиэнтероколит.Морф проявл, значение, исходы.

Эшерихиозы — оки, вызываемые патогенными Escherichia coli и хар-ся симптомами интоксикации и гастроэнтероколита. Классиф: энтеропатогенная, энтероинвазивная, энтеротоксигенная, энтерогеморрагическая, энтероадгезивная. Патогенез: мех-м передачи фекально- оральный, адгезия на слиз обол толстой (реже тонкой) кишки, выделение эндо (некот типы — экзо) токсина. Морфология: деструктивные и дистрофические изм слиз обол, нарушение капил кробообр, неравномерное полнокровие, очаги кровоизлияния, возможно формирование язв, десквамация эпителия. Исходы: выздоровление, возможен летальный исход у маленьких детей без соотв лечения.

27.Гастриты: этиология, классиф, морф проявл. Этиол: Helicobacter pylori, химическое и механическое раздражение (алкоголь, курение, медикаменты, токсины, погрешности питания, нарушение иннервации.. Классификация: 1) экзогенный/эндогенный 2)по течению: остр/хр 3)по локал-и: фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный. Морфология: Макро — сл обол набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складки выражены неодинаково (м б выражены хорошо или сглажены, атрофированы) Микро: Альтеративные процессы — дистроф изм эпителия и желез. В покр эпителии обеднение цп клеток гранулами мукоидного секрета, появление мелких вакуолей. Далее — воспалительные эрозии (эрозивный гастрит). Изменения клеток желез -угнетение секретообразования.При сдавливании устьев желез — кисты. Экссудативн процессы — лецкоцитарная инфильтрация, появление экссудата. По хар-ру экссудата: серозный, серозно-слиз, фибринозный, гнойный.Пролиф процессы: пролиф камбиальных элементов на дне ямок, в глубине желез. Исходы: зависят от глубины поражения. 1) остр-хр, полное восстановление, склеротические, атрофические процессы. При ХГ: образование полипов, возможна их малигнизация -рак.

28.Б-нь Крона, неспец язвенный колит.Морф проявл, исх, знач. Болезнь крона. Клиника: абдоминальные боли, диарея, кровь в стуле, потеря массы тела, задержка роста, снижение аппетита, лихорадка. Внекишечные проявления: узловатая эритема, полиартрит, перихолангит. Микроскопия: афтозные (поверхностные) язвы, глубокие щелевидные язвы, неравномерная выраженность воспалительного инфильтрата, распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки, гиперплазия лимфоидной ткани, формирование гранулём с гигантскими клетками Лангханса, серозит, перисерозит.
Осложнения: кишечная непроходимость, свищи в брюшной полости, прианальные поражения, мальабсорбция, анемия, нефро и холилитиаз, амилоидоз.
Неспецифический язвенный колит.Формы: дистальная, распространненая, токсическая, левосторонняя.Клиника: диарея, кишечные кровотечения, абдоминальные боли, запоры, отсутствие бокаловидных клеток, изъязвления в слизистой оболочке толстой кишки.
Микроскопия: воспаление носит непрерывный характер, воспалительный инфильтрат отграничен мышечной пластинкой. Осложнения: токсический мегаколон, анемия, перфорация, развитие аденокарциномы.

29.Вирусн пораж гол мозга. Классиф, патогенез, морф проявл,осл,исх, знач.

Герпетич пораж цнс. Классиф: 1) нейротропные вир: арбовирусы (клещ энцефалит), энтеровирусы (полиомиелит), рабдовирусы (бешенство) 2)эпителиотропные: парамиксовирусы (краснуха) 3) пантропные (герпес).

Клещ. Энцефалит. Источник — клещи, передача трансмиссивно.Размножение вируса в месте укуса, диссеминация гемато и лимфогенно, периневрально. В гол мозге: диффузный экссудативно-пролиф менингоэнцефалит с альтераливн изм нейронов, пораж серое вещ-во. Отек, стазы, тромбоз, периваскул инфильтр, кровоизл.Диффузная и очаговая пролиф кл микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длит течении — фиброз оболочек, дегенерат изм кл, циркуляторн изм. Полиомиелит: заражение возд/кап, алимент.

Размнож в миндалинах, пейеровых бляшках, виремия, попадает в цнс.морфология:
разрушение тигроидных глыбок в кл спинного мозга, гиперемия, полнокровие, инфильтр лимф. Бешенство: передается чз слюну животных, иногда человека (укус).

Морфология: тельца Бабеша-Негри в кл серого вещ-ва.Альтерация нейронов, вокруг пораж нейронов — узелки бешенства — разрастания глии. Также — полнокровие, лимф инфильтр, отек.Краснуха: Этиол: РНК-сод вирус Rubivirus, сем Togaviridae.

Патогенез: мех-м передачи — возд/кап, трансплацентарный.Источник — больной. Входн ворота -ВДП. Размнож в альвеолах (десквамация, гигантоклет трансформация альвеолоцитов, далее — гематогенная диссеминация. Морфология: мелкоклеточная сыпь, поражение ЦНС на 3-4 сут после высыпаний. Поражение мягких мозг обол, набухание ядер эндотелиоцитов, периваскул, перицеллюл отек, набухание, ишемич изменения нервных клеток. Чаще всего пораж цнс проходят бесследно. Герпес: макро: консист мозга дряблая, мелкие уч-ки серо-желтого цвета. Микро: клетки увелич, базофильн включения в ядрах, фрагментация и маргинация хроматина, мелкоглыбчатый распад пораженных кл, при прогрессировании — некротич менингоэнцефалит.

30.Корь, краснуха, коллюш, ветряная оспа.этиол, патогенез, морф проявл, осл, исходы, значение. Корь: Этиол: РНК-сод вирус сем-ва Paramyxoviridae

Патогенез: Мех-м возд-кап, источник — больной, подвержены дети до 5л. Вход ворота — слизистая ВДП, размножение, виремия, диссиминация по организму. Морф проявл: Местно: (ВДП) — картина о катарального воспал. слиз обол набухшая, полнокровная, гиперсекр слизи. Могут развиться некрозы слиз обол зева, гортани, обр язвы. Энантема
полости рта (пятна Филатова-Коплика). У маленьких детей может развиться ложный круп. Общ изменения: Сыпь крупнопятнистая неравномерная, сначала на лице, затем на туловище, конечностях. Микроскопически сыпь — гиперемия, инфильтраты в сосочковом слое— везикулы, пустулы, паракератоз. Селезенка и лу увеличены, гигантоклет реакция. Легкие: гистиоцитарн, макрофагальная реакция, утолщ стенок альвеол. Осложнения: 1) легочные — вторичные инфекции- мезо-, пери-, панбронхит. Воспаление носит сначала катар х-р, а затем катар-гн, фибр, фибр-некротич. -бронхоэктазы. Также может развиться облитерирующий бронхит, бронхиолит, пневмонии.2)внелегочные:диссеминированный энцефаломиелит, гн отиты, ганшрена щеки (нома), обострение туберкулеза,хр дизентерии.

Коклюш: Этиол — Bordutella pertussis. Путь передачи- возд-кап, источник — больной. Входные ворота — слизистая носогл, раздражение токсином (пертуссин)- раздражение кашлевого центра постоянными импульсами- формир постоянного очага возбуждения.

Морфология: Начало — катар ВДП. Мелкие бронхи — спазмы, фестончатые очертания, просвет закупорен слизью. Во время приступа – острая везикул и интерстиц эмфизема, м б подкожная эмфизема. У детей — отек гортани, иногда некрозы слиз обол, точесные кровоизл в конъюнктиве, плевре, серд сорочке, разрыв уздечки языка.Осложнения: в основном легочные (см выше в описании + втор инфекции, пневмонии, пневмосклероз. У детей грудного возраста из-за асфиксии, вызванной приступом нарушение мозгового кровообр. Краснуха: Этиол: РНК-сод вирус Rubivirus, сем Togaviridae.

Патогенез: мех-м передачи — возд/кап, трансплацентарный. Источник — больной.

Входн ворота -ВДП. Размнож в альвеолах (десквамация, гигантоклет трансформация альвеолоцитов, далее — гематогенная диссеминация.Морфология: мелкоклеточная сыпь, поражение ЦНС на 3-4 сут после высыпаний. Поражение мягких мозг обол, набухание ядер эндотелиоцитов, периваскул, перицеллюл отек, набухание, ишемич изменения нервных клеток. Чаще всего пораж цнс проходят бесследно. Внутриутр краснуха: Гол мозг — продуктивный некротич энцефалит, прод лептоменингит. Глаза: продукт некр эндофтальм (отслойка сетчатки, очаги некроза, гомогенизация хрусталика. Почки — нефрозы, кальцификаты, кисты. Кожа: продук дерматит, гиперкератоз, геморрагии. Легкие: интерстиц продукт пневмония. Тератогенное действие: пороки сердца, орг слуха.

Ветряная оспа Этиология: ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.-гигантоклеточный метаморфоз -внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некрозаГенерализация инфекции: 1. Поражение кожи-воспалительная клеточная реакция отсутствует; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (туловище и волосистая часть головы—» подсыхание —» обраванне корочки — следов не остается: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)2 Поражение внутренних органов. Микроскопически’-очаги некроза, окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.Осложнения: -Присоединение вторичной инфекции

31. ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека. Конечная стадия СПИД.ЭтиологияРетровир. приобретён чел у приматов. Пожизненно сохраняется в инфицированном организме , постепенно разрушая иммунную систему.(имеет оболочку,ядро, размер 100нм)Оболочка(наружная пронизана собственными белкамиGP41.120(гликопротеид), образует 22 отростка имеющих диагностическое значение )Ядро(оболочка Р24(протеин)диагностическое значение, геном -2РНК)Характерна высокая изменчивость, различный фенотип,высокорецидивирующая.

Человек заразен в любую стадию инфекционного процесса(слюна, сперма, кровь)Пути передачи:половой,перинатальный ,трансплацентарный,с молоком матери.Патогенез: 1-активация иммун.системы на внедрение вируса. 2-аутоимм.процессы. 3-значительная гибель CD-4 лимфоцитов. 4- слияние зараженных и незар.клеток с образ. Нежизнеспособ. синцития.Периоды течения и их морфология:1-инкубационный. Продолжительность зависит от путей и характера заражения(10-15 лет).В крови определяются Ag и анти- ВИЧ-At. Кол-во Ag в крови резко увел.затем при появлении анти-ВИЧ-at снижается—сероконверсия.(м.б лихорадка ,увелич ЛУ)2-персистирующей генерализованной лимфоаденопатии(3-5 лет) стойкое увел.ЛУ,неспецифическая гиперреактивность В-кл(Увел лимфоид. фолликулов и их светлых центров).3-преСПИД умеренный иммунодефицит(лихорадка ,лимфоаденопатия,диарея проявление наклонности к развит. втор. инф.)4-СПИД оппортунистические инфекции и опухоли истощение и деменция(сниж анти-ВИЧ-at)Причины смерти:Оппортунистические инфекции и генерализации опухолей

32.Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.особо опасная антропозооноаная инфекция.

Этиология: Yersinia pestis. Патогенез: Путь передачи — трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный от больных чумной пневмонией. Морфологические проявления:

1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма В первичном очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, 6 котором свободно лежат палочки, окруженный мафофа-гально-лимфоцитарной инфильтрацией Макроскопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).

Далее лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы —бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.2.Бубонная чума Поражение регионарных к месту укуса л/у: формируется первичный бубок -» лимфогенная диссеминация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон — бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации. Морфологически: серозно-геморрагический экссудат 8 котором окрашивается большое количество палочек Макрофагально- лимфоцитарная инфильтрация появляется по мере стихания процесса. Макроскопически:- конгломераты ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красного цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной консистенции. Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.3- Первично- септическая чума -характеризуется преимущественно гематогенной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует, а лимфогенная диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж’ит большое количество мкорганиз-мов.б) Легкие — аналогичные очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в процесс бронхов — бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду. 4. Первичная легочная чума- иерсинии размножаются в альвеолах, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Некроз тканей, клеток эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая реакция развиаается по мере затихания процесса, появляются нейтрофилы. Макроскопически: крупные очага (вплоть до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жидкость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.

Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.Инкубационный период 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.Патологическая анатомия.Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), оттоком окружающей его клетчатки.При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление в ней. Часто осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.Для первично-септической формыхарактерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий. Протекает остро или хронически.Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий.Причины вне сосуда:

тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия.

Формирование атеросклеротической бляшки :Накопление липидов в бляшке — разрывы её фиброзного покрова — отложение тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий. Четкая клиника при сужении более 70%. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз. ИМ – белый с геморрагическим венчиком.Бело- желтой окраски неправильной формы. КС – соединительнотканный рубец.

Для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

35. Коллагеновые болезни: классификация. Склеродермия и узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Коллагеновые болезни (коллагенозы) — заболевания, при которых наблюдается системное поражение соединительной ткани (коллагеновых волокон) и сосудов. К ним относится ревматизм, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит. Аутоим происх.Классификация большие коллагенозы: ревматизм, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, или висцеральный эритематоз, системная склеродермия и узелковый периартериит, системн дисплазии соединительной ткани — дерматомиозит.

Склеродермия – это заболевание соединительной ткани, которое характеризуется склерозированием, то есть уплотнением соединительной ткани. Системная и ограниченная формы.Этиологияврожденная неполноценность иммунной системы. предрасполагающие факторы: вирусные и бактериальные инфекции, простудные заболевания, заболевания эндокринной и нервной системы, хронические и аллергические заболевания, воздействие вредных веществ, работа с вибрацией, тряской, долгое пребывание на холоде. Нарушается регуляции работы мелких сосудов, затем повышается их проницательность, вырабатывается коллаген, развивается отек в окружающих тканях – все это впоследствии приводит к разрастанию замещающей и соединительной ткани органов и нарушению функций пораженных органов.Также склеродермия может развиться после переливания крови, вакцинаций, введения в лечебных целях чужеродных сывороток. В этих случаях возникает извращенная аллергическая реакция в ответ на попадание в организм антигенов, или происходит образование агрессивных ауто-антител. Патология развивается преимущественно в сосудистой стенке и структурных элементах соединительной ткани. Происходит спазм сосудов за счет действия серотонина. Также имеют значение нарушения связи между гиалуроновой кислотой и ферментом гиалуронидазой. Это приводит к накоплению мукополисахаридов, фибриноидной дегенерации соединительной ткани и далее — к усиленному синтезу коллагена.

При всех коллагенозах страдают все элементы соединительной ткани. Это не только коллагеновые, эластичные ретикулярные волокна, но также и межуточные клетки и склеивающее вещество. Патологический процесс распространяется даже на конечные разветвления кровеносных сосудов и нервные окончания.

Клинико-морфологическая характеристика поражений
— кожи и сосудов: “плотный отек”, индурация, атрофия, гиперпигментация, телеангиэктазии, синдром Рейно, очаговые поражения
— опорно-двигательного аппарата: артралгии, полиартрит, псевдоартрит, полимиозит, остеолиз, контрактура
— сердца: кардиосклероз, порок сердца (какой), перикардит, интерстициальный миокардит
— легких: интерстициальная пневмония, пневмосклероз, адгезивный плеврит, фиброзирующий альвеолит;
— пищеварительного тракта: эзофагит, дуоденит, колит, спру-подобный синдром;
— почек: истинная склеродермическая почка, хроническая нефропатия;
— нервной системы: вегетативные сдвиги, полинейропатия, тригеминит.

В начале лечения необходимо вылечить очаги поражения в организме, для этого больному склеродермией назначаются антибиотики. Для предотвращения или снятия спазма кровеносных сосудов применяются разные сосудорасширяющие препараты, к примеру, никотиновую кислоту.

Прогноз при ограниченных формах обычно благоприятный, при генерализованных и прогрессирующих формах — большей частью менее благоприятный, ибо не у всех больных удается добиться улучшения. За больными должно быть установлено активное диспансерное наблюдение. Правильное быто- и трудоустройство, своевременное лечение, физио- и бальнеотерапия могут облегчить жизнь больных и способствовать благоприятному течению заболевания.

Узелковый периартериит (полиартериит) — системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра и вторичными изменениями органов и систем.

Этиология окончательно не выяснена. Обсуждается вирусная природа болезни, в частности, роль вируса гепатита В (в крови больных обнаруживаются HBsAg и антитела к нему в составе ЦИК).

Предрасполагающие факторы — перенесенные инфекции, интоксикации, введение вакцин, сывороток, прием лекарств, переохлаждение, инсоляция.

Патогенез сводится к гиперергической реакции организма в ответ на этиологические факторы, аутоиммунной реакции антиген-антитело (в том числе к сосудистой стенке), формированию иммунных комплексов, отложению их в сосудистой стенке и развитию в ней иммунного воспаления.

Иммунные комплексы активируют комплемент, вследствие чего происходит непосредственное повреждение сосудов и образование хемотаксических веществ, которые привлекают в очаг поражения нейтрофилы.

Они фагоцитируют иммунные комплексы, при этом в большом количестве выделяются лизосомальные протеолитические ферменты, которые повреждают структуры сосудистой стенки. Развитию патологических процессов в стенке сосуда способствуют также и то обстоятельство, что эндотелиальные клетки имеют рецепторы для Fc-фрагмента IgG и первой фракции комплемента Clq, что значительно облегчает взаимодействие иммунных комплексов с сосудистой стенкой. Важным патогенетическим моментом являетcя также способность нейтрофилов прилипать к эндотелию и выделять в присутствии комплемента активированные кислородные радикалы, усугубляющие повреждение сосуда. Кроме того, усиливается выделение эндотелием факторов, способствующих свертыванию крови и тромбообразованию в воспаленном сосуде.

Классификация.
I Клинические варианты:
— классический (почечно-висцеральный, почечно-полиневритический);
— астматический;
— кожно-тромбангический
— моноорганный.
II Течение:
— благоприятное (доброкачественное);
— медленно прогрессирующее (без артериальной гипертензии и с артериальной гипертензией);
— рецидивирующее;
— быстро прогрессирующее;
— острое или молниеносное.
III Фаза болезни:
— активная;
— неактивная;
— склеротическая.
IV Осложнения:
— инфаркты различных органов и их склероз;
— геморрагии (разрыв аневризмы);
— прободение язв;
— гангрена кишечника;
— равитие уремии;
— нарушение мозгового кровообращения;
— энцефаломиелит.

Клиническая картина

Лихорадка различного типа, длительная, не поддающаяся влиянию антибиотиков.

Общий синдром: похудание, слабость, адинамия.

Изменения кожи: бледность, своеобразная мраморность конечностей и туловища; сетчатое ливедо; кожные сыпи — эритематозные, пятнисто-папулезные, геморрагические, уртикарные, реже — некротические изъязвления с последующей пигментацией; у 20% больных пальпируются небольшие болезненные узелки (аневризмы сосудов или гранулемы) в коже или подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных стволов голеней, предплечий, бедер.

Мышечно-суставный синдром: интенсивные боли в мышцах (особенно часто в икроножных), слабость и атрофия мышц, болезненность при пальпации; полиартралгии, реже — мигрирующие, недеформирующие полиартриты с преимущественным поражением одного или нескольких крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых).

Кардиоваскулярный синдром: коронариты с развитием стенокардии или инфаркта миокарда; возможны «немые инфаркты» без характерных клинических признаков, лишь с ЭКГ-симптоматикой; могут развиваться миокардиты, кардиосклерозы, различные нарушения ритма, блокады, у 10% больных — недостаточность митрального клапана. Характернейший симптом — артериальная гипертензия.

Поражение почек в виде сосудистой нефропатии (у 70-97% больных): протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности, возможно развитие инфаркта почки вследствие тромбоза почечной артерии (сильная боль в пояснице, гематурия, пальпируется почка, повышается температура тела). Допплеровское ультразвуковое исследование выявляет изменение почечных сосудов у 60% больных, причем у половины из них обнаруживается стенозирование. В редких случаях обнаруживается разрыв аневризмы почечных сосудов с образованием околопочечных гематом.

Поражение легких в виде легочного васкулита или интерстициальной пневмонии: кашель, одышка, боли в груди, кровохарканье, усиление и деформация легочного рисунка, разнообразные дыхательные шумы и хрипы; инфаркты легких.

Поражение желудочнокишечного тракта: выраженные боли в различных отделах живота, нередко напряжение передней брюшной стенки, отрыжка, тошнота, рвота, частый жидкий стул с примесью крови и слизи, возможны значительные желудочнокишечные кровотечения, развитие панкреонекроза, перфорации язв кишечника, желтухи (поражение печени).

Поражение нервной системы: асимметричные моно- и полиневриты (жгучие боли в конечностях, нарушение чувствительности, парезы), инсульты, менингоэнцефалиты, эпилептиформные припадки.

Поражение глаз: злокачественная ретинопатия, аневризматические расширения или утолщения по ходу сосудов глазного дна.

У части больных развивается поражение периферических артерий конечностей, что приводит к ишемии пальцев вплоть до их гангрены. Возможны разрывы аневризм артерий ног, воспаление поверхностных ветвей височной артерии.

Поражение эндокринной системы: поражение яичек (орхит, эпидидимит) наблюдается у 80% больных и чаще бывает на фоне инфицирования вирусом гепатита В; нарушение функции щитовидной железы и надпочечников.

Особенности клинического течения узелкового периартериитана фоне инфицирования вирусом гепатита В: более часто наблюдаются поражения яичек, почек и артериальная гипертензия. При инфицировании вирусом гепатита С чаще отмечаются поражение кожи и печени и снижение уровня комплемента в крови.

Основным средством лечения узелкового периартериита являются иммуннодепрессанты, в частности преднизолон, азатиоприн, циклофосфан

36. Коллагеновые болезни: классификация. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Системная красная волчанка — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Этиология и патогенез СКВ окончательно не установлены. Среди факторов внешней среды, провоцирующих выявление СКВ, общепризнанным является избыточная инсоляция, а также переохлаждение, стрессовые ситуации, физические перегрузки и др. Имеется генетическая предрасположенность. Гормональный фактор: чаще у молодых женщин (высокий уровень эстрогенов). Имеются косвенные данные о роли хронической вирусной инфекции.

Иммунные нарушения в виде недостатка Т-супрессоров, преобладания среди Т-лимфоцитов Т-хелперов и повышения активности В-лимфоцитов. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток — антинуклеарных антител.

При СКВ наблюдается системная дезорганизация соединительной ткани (СТ) с преобладанием фибриноидных изменений. Особенностью СКВ является выраженная патология ядер клеток, особенно мезенхимальных, которая проявляется их деформацией, обеднением содержания хроматин, кариопикнозом, кариолизисом, кариорексисом. Примесь хроматинового материала к фибриноиду придает ему базофильный оттенок при окрашивании гематоксилином и эозином. Скопление хроматинового материала в тканях и просвете сосудов, образование гематоксилиновых телец и “волчаночных” (LE)-клеток считается патогномоничным для СКВ. Гематоксилиновые тельца имеют примерно размер ядра, округло-овальной формы, бесструктурны, плотность их меньше, чем у обычного ядра, при окраске гематоксилином и эозином они имеют цвет от пурпурного до розовато-голубого, дают положительную реакцию при окраске по Фельгену.

Поражение кожи. Наиболее типичны при СКВ эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа (“бабочка”). Гистологически отмечается некоторая атрофия эпидермиса, явления гиперкератоза с формированием кератотических пробок. Гиперкератоз в области волосяных сумок ведет к атрофии и выпадению волос. В дерме дезорганизация СТ с фибриноидными изменениями, единичные гематоксилиновые тельца, продуктивные и продуктивно-деструктивные изменения, выраженная патология ядер в клетках инфильтратов, эндотелия сосудов.

Поражение серозных оболочек. Наблюдается у 90% больных. Особенно часто поражаются плевра, перикард, реже — брюшина.

Поражение суставов. Артрит (синовит) — наблюдается у 80-90% больных, обычно в виде артритов. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные. При биопсии синовиальной оболочки выявляется острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, выраженной патологией ядер и гематоксилиновыми тельцами. В суставном хряще и костной ткани эпифизов отмечаются изменения тинкториальных свойств основного вещества, дистрофические изменения хондроцитов и остеоцитов, вплоть до некроза, однако без пышной и активной грануляционной ткани, разрушающей хрящ. У ряда больных может развиться деформация мелких суставов, сопровождаемая мышечной атрофией

Поражения ЦНС в виде альтеративно-экссудативного менингоэнцефаломиелита и альтеративно-продуктивного радикулита, неврита, плексита обусловлены преимущественно васкулитами в системе МГЦР. Для СКВ характерны рассеянные очажки микронекрозов с локализацией в подкорковых ядрах.

Поражение селезенки и лимфатических узлов. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, увеличение селезенки и печени, патогномоничны изменения в селезенке, выражающиеся в атрофии лимфоидных фолликулов, выраженной плазматизации, развитии концентрических периваскулярных склерозов (феномен “луковичной шелухи”) и отложении иногда гомогенных белковых преципитатов, не дающих положительной реакции на амилоид.

Печень может вовлекаться в патологический процесс как орган РЭС, что выражается инфильтрацией стромы лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами. Часто выявляется жировая дистрофия печени, а также коагуляционный некроз гепатоцитов.

Лечение состоит в отмене препаратов, вызвавших заболевание. В тяжелых случаях назначаются глюкокортикостероидные препараты.

Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25-30 лет.

37. Приобретённые пороки сердца. Причины. Морфогенез. Морфологические проявления. Осложнения. Значение хар-ся поражением клапанного ап-та и магистр сосудов,возник в рез-те заб-й сердца после рождения(ревматизм,атеросклероз,бакт эндокардит)Тесно связ с эндокардитом,завершается организацией тромб масс,рубцеванием,петрификацией и деформацией клапанов. Патанатомия:склеротич деформация клапанного аппаратаприводит к недост-тиклапанов,которые не в состоянии плотно смыкаться в п-д их закрытия,или сужению пр-желуд отверстий или устий магистральных сосудов.При комбинации нед-ти клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке,м.б поражение клапана-изолированный,или клапанов сердца-сочетанный.Пороки м.б компенсированными и декомпенсированными.Комп-й:без расстройства к/о,часто длит-но и латентно.Компенсация за счет гипертрофии тех отделов сердца,на кот падает большая нагрузка.Возникает концентрическая гипертрофия миокарда.Далее она сменяется эксцентрической из-за миогенной дилатации полостей сердца.Декомп-й:расстройствосерддеят-ти,ведущее к ССН.Сердце становится дряблым,полостирасширяются,в ушках обр-сятромбы,обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышволокон,в строме появ очажки воспалит инфильтрации.В органах возникает венозный застой,появляетсяцианоз,отеки,водянкаполостей.ССН часто явл причиной смерти,реже от тромбоэмболии,закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича гипертрофированного сердца,пневмонии.

38.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек Клинически хар-ся массивной протеинурией( 3.5г в сут,гипопротеинемией и отеками,атакже,в ряде случаев,гиперлипидемией и липидурией.В основе лежит повреждение базальной мембраны,что ведет к повыш.фильтрации альбуминов.Потеря белка ведет к развитию гипопротеинемии,а дальше к отекам.Мех-м гиперлипидемии неясен.Предполагается усиленный синтез липидов,а также нарушение их транспорта и элиминации вследствие дефицита белка.Выделяютпервич. И вторичн.нефротич-й синдром.Первич-как самостоятельное заб-е,вторич-выражение почечного заб-я.

Формы первичного нефротического синдрома:Гломерулопатия с min изменениями-наиболее частая у детей.Часто возникает после инфекций(наруш выработка нефрина-компонента баз.мембраны,что приводит к повышению ее проницаемости)Гистологически клубочки неизменены.Отмечается жировая инфильтрация нефротелия канальцев, приэлектрон.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов(б-нь малых ножек подоцитов)Макро-почки увеличены,дряблые,с бледной желтоватой корой.Исход благопр. Фокальный сегментарный гломерулосклероз-склеротич.изменения в отдельных сегментах отдельных клубочков.Приэлектр.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов и отделение подоцитов от баз.мембраны,далее развивается тотальный склероз клубочка с последующими атрофическими изменениями канальцев и вовлечение новых клубочков.Исход-ХПН.Мембанозная нефропатия-чаще у взрослых.Хар-сядиффуз.утолщениембаз.мембран(отложение иммунных комплексов)Далее образование мембранных пустот,кот.заполняются в-вомбаз.мембраны.Исход-склероз и гиалиноз клубочков,прогрессирует медленно.

Амилоидоз почек-как проявление системного амилоидоза,хар-ся отложением амилоида преимущ в мезангии и по баз мембране клубочка.Это ведет к сужению просвета,далее к полной облитерации капилляров клубочка.Также амилоид откладывается в интерстиции вокруг канальцев,а также в стенках сосудов-сужение их просвета.Исход-атрофия.Макро-почки увелич в размере,уплотнены,со смазанным рисунком,далеем.б их сморщивание.Диабетическаягломерулопатия характерна для больных сахарным диабетом,ее проявления со стороны почек м.б различны-пиелонефриты,тубулопатии и т.д.

39. Тубулопатии: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Хронические тубулопатии. Наследственные тубулопатии Тубулопатии-это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.М.б острые и хронические тубулопатии.Остр.тубулопатия или остр.некротический нефрозхар-ся некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется ОПН. Этиология:шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;интоксикации лекарствами, промышленными ядами;инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;crush-syndrom; некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.Морфогенез: начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) — некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка). Хрон.инаследст.тубулопатии-«подагрическая почка»-высокая конц-я в крови уратов и усил выделение их с мочой при подагре приводит к «засорению»канальцев мочевой к-ты и развитию хр.воспаления с возможным исходом в склероз и ХПН. «миеломная почка»-засорение канальцнв легкими цепями Ig.Почечная глюкозурия(почечный несах диабет)-наслед дефект в транспорт системах проксимальных отделов почканальцев,обеспечивающихреабсорбциюглю.

40.Патология шейки матки: ВПР,травматические,воспалит,дисгормональные заболевания,опухоли.Морфологические проявления,осложнения,исходы,значение.

Дисгормональные заболевания. 1.Эндоцервикоз — скопление желез во влагалищной части шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Стадии: пролифелирующий эндоцервикоз — новообразование железистых структур,развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки матки; простой — железы не имеют признаков новообразования; заживающий- врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического. 2.Аденоматоз — скопление под покровным эпителием влагалищной части шейки матки железистых образований,выстланных кубическим эпителием. 3.Полипы — образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

Псевдоэрозия(эктопия) шейки матки. При наличии воспаления во влагалищной части шейки матки (эктоцервиксе) возможно повреждение плоского эпителия с развитием истинной эрозии.Через 1 – 2 недели эрозированная поверхность покрывается железистым эпителием и образуется приобретённая псевдоэрозия. При этом наблюдается разрастание эпителия в глубину с образованием ветвящихся железистых ходов. Такие изменения обозначаются как эндоцервикоз. Эндоцервикоз может развиваться также при персистированииврождённой псевдоэрозии(смещении границы между плоским и железистым эпителием), а также при эктропионе(вывороте слизистой цервикального канала в результате травмы, полученной в процессе родов или аборта). В дальнейшем возможно заживление псевдоэрозии с замещением железистого эпителия многослойным плоским. При этом иногда происходит нарушение процесса пролиферации с развитиемдисплазии(интраэпителиальной неоплазии). 3 степени дисплазии.Слабая дисплазияхарактеризуется некоторым увеличением толщины базального слоя и увеличением количества митозов, возможны атипичные митозы. Приумеренной дисплазии изменения захватывают половину толщины пласта. В дальнейшем отмечается прогрессивная потеря дифференцировки, до тех пор, пока весь пласт не замещается незрелыми атипичными клетками -тяжёлая дисплазия / рак in situ. В 40% эта форма переходит в инвазивный рак в сроки от 3 мес. до 20 лет. Инфильтрирующий рак шейки матки чаще плоскоклеточный, реже — аденокарцинома, изредка — железисто-плоскоклеточный ВПР— атрезия шейки матки.

41.Патология эндометрия: дисгормональные заболевания,опухоли.Морфологические проявления,осложнения,исходы,значение. Эндометриоз, классификация, проявления,значение. Железистая гиперплазия эндометрия развивается чаще вокруг менопаузы, а также при ановуляторных циклах у молодых женщин. Хар-ся усиленной пролиферацией желёз и нарушением их циклических изменений. отмечаются кистозные изменения желёз (железисто-кистозная гиперплазия). При острой гиперэстрогении возникаетактивная форма железистой гиперплазии, характеризующаяся увеличением числа желёз, иногда с большим количеством митозов. При длительном воздействии малых доз эстрогенов (что может иметь место в постменопаузе) развивается покоящаяся форма, характеризующаяся выраженными кистозными изменениями желёз и низкой митотической активностью. Атипическая железистая гиперплазия характеризуется атипией клеток; является предраковым состоянием. К дисгормональным гиперпластическим процессам относится также лейомиома матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение. Гистологически видны разной толщины, беспорядочно расположенные, пучки мышечных волокон, разделённые выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома. После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является также эндометриоз тела матки –аденомиоз.Рак тела матки — экзофитные разрастания,имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании.Гистологически имеет строение аденокарциномы. Метастазы — лимфогенно, в лимфоузлы малого таза. Эндометриоз –распространённое заболевание, характеризующееся появлением участков эндометрия в необычном месте. Выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний, развивающийся в миометрии (аденомиоз), перешейке и шейке матки, и наружный, самым частым вариантом которого является эндометриоз яичника (реже наблюдается поражение маточных труб, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления). При экстрагенитальном эндометриозе эктопические участки эндометрия выявляются в мочевом пузыре, кишечнике, почках, лёгких и других органах за пределами репродуктивной системы. В участках эндометриоза развиваются циклические изменения (так же как в нормальном эндометрии) с периодически возникающими кровотечениями в фазу десквамации. Это приводит к формированию кист, заполненных тёмно-коричневой вязкой жидкостью (шоколадные кисты), а также к кровоизлияниям с последующей организацией и образованием рубцов и спаек между органами. Эндометриоз может вызывать болевой синдром, дисменорею, бесплодие.

АНИМЕ : Форма голоса смотреть


Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.