Симптомы нарушений функции мозжечка и его проводящих путей. методы исследования

Расстройства координации движений, являющиеся основным симптомом поражения мозжечка, проявляются неловкими, негармоничными, неточными движениями, а также нарушением равновесия при ходьбе (динамическая атаксия) и стоянии (статическая атаксия).

2. С-м височно-тертериального вклинения — больной впадает в кому,происх.расширение зрачка на стороне вклинения; др.с-мы — птоз, расходящееся косоглазие, нарастает дых.и серд.нед-ть; нарастает брадикардия; лет.исход. При супраторториальных процессах — на уровне полушарий.

3. Полиомиелит — детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах. что приводит к их гибели, необратимые парезы или параличи иннервируемых ими мышц.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Клинически полиомиелит проявляется повышением температуры, головными и мышечными болями с последующим развитием параличей.

Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

  • добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
  • учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
  • организовать кампании по иммунизации на дому;
  • организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Билет№8

1. Экстрапирамидная система – подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути,кот.не проходят ч/з пирамиды прод.мозга. Состоит из хвостатого ядра, скорлупы, чечевицеобразного в-ва, блед.шара, субталамического ядра, черного в-ва, красного ядра, голубоватого ядра, вегет.ядер – Якубовича, Рутберга и др.

Осн.признаки растройств – растройства мышечного тонуса (дистонии) и непроизв.дв-ий (гиперкинезы,гипокинезы,акинезы), отсутствующие во вр сна.

Одной из клинических форм экстрапирамидных нарушений является дрожание (тремор), при котором установлена заинтересованность системы красное ядро — ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка. Дрожание вариабельно по амплитуде, частоте, локализации (пальцы, шея, голова, гемитремор и др.). Статическое дрожание пальцев рук (тремор покоя) в виде скатывания пилюль, счета монет является важным признаком болезни Паркинсона (дрожательного паралича). В сочетании с ригидностью мышц, гипомимией образует дрожательно-ригидные формы паркинсонизма. Статодинамическое дрожание характерно для эссенциального тремора (тремор Минора), гепатоцеребральной дистрофии. Мозжечковый тип дрожания (динамическое, интенционное дрожание) характерен для рассеянного склероза, энцефалита. Нарушение моторных реакций при поражении покрышки мозгового ствола. ретикулярной формации, черной субстанции ведет к появлению фиксированных постуральных поз, усилению рефлексов положения флесорного или экстензорного вида. К постуральным локализованным позам типа «торсио» относится спастическая кривошея. Синдром отвивается после энцефалита, интоксикаций, обусловлен высвобождением шейно-тонических и лабиринтных рефлексов на уровне оральных отделов мозгового ствола. Может сочетаться с другими экстрапирамидными гиперкинезами (дрожание, торсионная дистония и др.), что отличает кривошею экстрапирамидной природы от рефлекторной кривошеи (при добавочных ребрах, шейном радикулите, остеохондроз).

Короткие быстрые спазмы мышцы или ее части, напоминающие крупные фасцикуляции, рассматриваются как парамиоклонус Фридрейха. Мышечные сокращения, охватывающие мышцы-синергисты с перемещением частей тела и конечностей, относятся к миоклоническим гиперкинезам. Чаще встречается рубродентооливарная миоклония, развивающаяся после перенесенных энцефалитов, ревматизма, токсоплазмоза и др. Наследственная миоклония может сочетаться с эпилепсией (миоклонус-эпилепсия Унферрихта — Лундборга) или с мозжечковой асинергией (мозжечковая асинергия Ханта). Миоритмию, описанную Маринеску (G. Mannescu), которая локализуется главным образом в мышцах мягкого неба, слуховой трубы, относят к нижнеоливарному типу.

При поражении Э. с могут развиваться тики мышц лица, брюшной стенки, диафрагмы, голосовых складок (заикание). Генерализованный тик в сочетании с речевыми тиками у детей носит название болезни Туретта; существует тик диафрагмы, вызывающий икоту. Гиперкинезы с респираторными пароксизмами возникают в результате сокращения мышц диафрагмы, брюшной стенки и проявляются приступами быстрых судорожных выдохов, сопровождающихся криками, покашливанием. Во время пароксизмального респираторного гиперкинеза учащается пульс, наблюдаются вазомоторные расстройства.

Клиническую группу таламостриарных нарушений составляют различные формы хореи (малая хорея, хорея Гентингтона, атеросклеротическая хорея и др.). Судороги при хорее разбросанные, быстрые, мощные, появляются во всех частях тела и конечностях, сопровождаются гримасничаньем. Малая хорея является симптомом ревматического энцефалита. Гентингтона хорея — наследственное хроническое заболевание, протекающее с нарастающим слабоумием. После острых нарушений мозгового кровообращения в области внутренней капсулы и стриарных тел может появиться гемихорея. К вариантам хореических гиперкинезов относят гемибаллизм, характеризующийся бросковыми вращательными движениями в руке или ноге одной стороны тела в сочетании с гипотонией мышц. Развивается при поражении субталамического ядра Люиса и его связи с бледным шаром.

Патологические движения в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся на мышцы лица и шеи, можно наблюдать при атетозе. Они изменчивы, совершаются как бы с преодолением препятствия, несинхронны, создают впечатление непрерывного волнообразного спазма, напоминающего движения щупальцев спрута. Мышечный тонус изменен по дистоническому типу. Двойной атетоз как разновидность детских форм атетоза связан с симметричной атрофией базальных ядер головного мозга, проявляется своеобразным гиперкинезом мышц лица и симметричным атетозом и кистях и стопах. Атетозный гиперкинез может сочетаться с детским церебральным параличом, быть следствием энцефалитов, сосудистых заболеваний головного мозга и др. Часто образует смешанные формы: хореатетоз, атетоз с таламической кистью и др. Экстрапирамидным гиперкинезом является торсионный спазм, для которого характерны распространенные спазмы больших мышечных групп. Возникают судорожно-тонические позы тела в виде опистотонуса, «торсио дуги». Гиперкинез при торсионном спазме напоминает кольцевые движения удава. Встречается торсионная дистония, сочетающаяся с гемибаллизмом, хореей, дрожанием и др.

Тонико-клонические судороги мышц лица отмечаются при лицевом параспазме. Ограниченный параспазм локализуется в верхней части лица (смыкание век), при распространенном спазме сокращаются все мимические мышцы, а также мышцы шеи и конечностей. Параспазму, как и многим экстрапирамидным синдромам, свойственны произвольные установки и позы, которые используются больными для снижения или прекращения гиперкинеза. При поражении Э. с. нередко встречаются тонические спазмы взора, блефароспазм, неудержимые приступы смеха, плача, орально-мандибулярные дискинезии.

Сложные пароксизмальные гиперкинезы возникают во время насильственного плача. Они протекают циклами (по 2—3 мин) в виде махания рукой перед лицом, ритмических потираний области сердца, лица. Своеобразным экстрапирамидным синдромом является подкорковая эпилепсия

2. Комплекс общемозговых симптомов. К симптомам повышенного внутричерепного давления относятся: головная боль, рвота, головокружение, изменения пульса, психики, эпилептические припадки, поражения черепных нервов, изменения костей черепа, ликворосодержащих пространств и спинномозговой жидкости, а также изменения глазного дна.

Головная боль.Патогенез общей головной боли связывают с повышением внутричерепного давления.Вынужденное положение головы вследствие раздражения черепных нервов и верхних шейных корешков. Рвота обычно возникает легко и неожиданно, без предшествующей тошноты, особенно часто наблюдается утренняя рвота, возникающая натощак. Головокружение — при полушарных опухолях оно встречается реже.Изменения психики

3. ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА

Классификация. Опухоли спинного мозга могут быть первичными и вторичными. В клинике принято разделение опухолей спинного мозга на интрамедуллярные, которые развиваются из вещества самого мозга и располагаются внутри спинного мозга, и экстрамедуллярные, которые образуются из оболочек, корешков

Клиническая картина опухолей спинного мозга зависит от многих факторов Как экстрамедуллярные, так и интрамедуллярные опухоли характеризуются медленным, неуклонным нарастанием картины сдавления (компрессии) спинного мозга (и поражения его поперечника или конского хвоста), обусловливающего проводниковые расстройства. Кроме механического фактора играет роль и ишемический, так как опухолью сдавливаются питающие спинной мозг сосуды. — нарастают двигательные, чувствительные расстройства, нарушается мочеиспускание и дефекация, в поздних стадиях заболевания развиваются пролежни.

При хорошей проходимости субарахноидального пространства давление спинномозговой жидкости почти не изменяется. При блокаде субарахноидального пространства оно может упасть до 0.

Количество белка нарастает по мере развития блокады субарахноидального пространства до 300—500—800 мг/л, а иногда и более

Очаговые симптомы:

При локализации опухоли в области верхних шейных сегментовБоль локализуется в шее, надплечьях, ключице, расстройство чувствительности (проводникового типа)

При опухолях в области сегментов Cs—Cg и Th1 (шейного утолщения) развиваются вялые параличи рук и спастические— ног. Может быть синдром Бернара—Горнера. Расстройства функции тазовых органов при опухолях шейного отдела длительное время отсутствуют, когда же появляются, то носят характер периодического недержания мочи или императивных позывов.

Опухоли грудного отдела характеризуются опоясывающей болью, проводниковыми расстройствами чувствительности, спастическими параличами нижних конечностей, расстройством мочеиспускания по центральному типу.

При локализации опухоли в поясничном отделе развивается корешковая боль, нарушается функция тазовых органов.

При опухолях крестцовых сегментов боль локализуется в стопе, по задней поверхности бедра и в аногенитальной области, развиваются параличи мышц, сгибающих стопу, голень и бедро, расстройства чувствительности имеют вид “штанов наездника”. Рано и грубо страдают функции тазовых органов

Опухоли конского хвоста характеризуются жестокой болью в нижних конечностях и в наружных половых

Билет№9

1. Синдром поражения конского хвоста.

Синдром конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыря. Такие больные часто попадают в больницу в неотложных состояниях. Синдром конского хвоста может приводить к недержанию мочи и даже временному параличу ног. Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Свое название этот пучок получил за внешнее сходство с конским хвостом. Конский хвост – это продолжение нервных корешков спинного мозга, которые начинаются, как уже сказано, с поясничных сегментов. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).

Самая частая причина синдрома конского хвоста – грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска может быть вследствие чрезмерной нагрузки либо травмы. Кроме того, с возрастом отмечаются дегенеративные процессы в самом межпозвонковом диске и ослабление связок. По мере прогрессирования данных процессов относительно небольшая нагрузка может вызвать разрыв диска, выпадения его в позвоночный канал и сдавление нервных корешков.

Как только установлен диагноз синдрома конского хвоста и определена его причина, обычно проводится срочно оперативное вмешательство. Целью операции является устранение симптомов заболевания. Если не выполнить вмешательство вовремя, существует угроза развития постоянного паралича и нарушения функций мочевого пузыря и прямой кишки.

2. Синдром окклюзии внутренней сонной артерии.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда — афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в Уз случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавле-ние здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

3. Миастения.

— нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба—Гольдфлама) является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).

Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (mystenia gravis). Другой растпространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина.

Иногда, чаще у молодых, возникает опухоль вилочковой железы, которую удаляют хирургическим путём.

Клиника. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).

Приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов.

Диагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает:

1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Ктромиографическое исследование: декремент-тест

3. Прозериновая проба

4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

Лечение. В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия.

Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.

В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон (метипред) в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в сутки через день).

Одна таблетка преднизолона содержит 5 мг, соответственно суточная доза преднизолона составляет 12-16 таблеток. Таблетка Метипреда содержит 4 мг, но по эффективности она равна 1 таб преднизолона 5 мг, поэтому в пересчёте на метипред количество таблеток составляет те же 12-16 таб, а суммарная доза будет меньше.

Преднизолон 60 мг утром через день.

Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата.

Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза).

В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.

В пожилом возрасте, при недостаточной эффективности терапии преднизолоном, при невозможности назначения преднизолона и при отмене преднизолона назначается цитостатическая терапия. В легких случаях — азатиоприн по 50 мг (1 таб) 3 раза в день. В более серьезных случаях — циклоспорин (сандиммун) по 200—300 мг в сутки или селлсепт по 1000—2000 мг в сутки.

При обострении миастении допустимо и оправданно проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Плазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином.

Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. Вводится иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту.

Билет№10

1. Синдром поражения лучевого нерва.

При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.

2. Афазия (от греч. а — отрицательная частица; phasis — проявление, высказывание) — это системное нарушение сформировавшейся речи (в отличие от алалии). Возникает при органических поражениях речевых отделов коры головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях.

Типы афазий

  • Эфферентная моторная афазия (efferentis — выносящий; эфференты — конечная часть рефлекторной дуги) впервые описана Полем Брока в 1861 году. Она возникает при поражении нижних отделов премоторной коры левого полушария мозга (двигательный речевой центр (центр Брока)) Она вызывает распад грамматики высказывания и трудность переключения с одного слова (или слога) на другое вследствие инертности речевых стереотипов.
  • Динамическая афазия проявляется в нарушениях сукцессивной (последовательной) организации речевого высказывания.
  • Афферентная моторная афазия (от afferentis — привносящий; афференты — нервные окончания) . Для таких больных характерно нарушение звена выбора звука. Механизмом является нарушение кинестетический ощущений. Ведущий дефект — невозможность найти точные артикуляционные позы и уклады для произнесения слова.
  • Сенсорная афазия. В её основе лежит нарушение фонематического слуха, различение звукового состава слов. При акустико-гностической афазии наблюдается утрата способности понимания звуковой стороны речи.
  • Акустико-мнестическая афазия — это нарушение объёма удержания речевой информации, тормозимость слухо-речевой памяти. В основе оптико-мнестической афазии лежит нарушение зрительной памяти, слабость зрительных образов слов.
  • В основе семантической афазии лежат дефекты симультанного анализа и синтеза речи, одновременного схватывания информации. Ведущим дефектом для этой формы является нарушение понимания сложных логико-грамматических структур.
  • Амнестическая афазия

В целом речь афазиков характеризуется бедностью лексики, они редко употребляют прилагательные, наречия, описательные обороты, почти не используют и не понимают пословицы, поговорки.

Номинальная афазия, проявляющаяся в затруднении называния предметов, является одним из симптомов болезни Альцгеймера

3. Травма позвоночника.

Классификация. Все повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые — без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей и открытые — с нарушением их целостности (создается опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга). Открытые проникающие — повреждения с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятся на неосложненные — без нарушения функции спинного мозга или его корешков и осложненные — с нарушением функции спинного мозга и его корешков.

По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием:

  • сгибания;
  • сочетания сгибания с вращением;
  • сдавления по длиной оси;
  • разгибания.

По характеру закрытых повреждений позвоночника различают:

  • ушибы;
  • растяжение и разрывы связочного аппарата позвоночника;
  • повреждения межпозвонковых дисков;
  • подвывихи и вывихи;
  • переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков);
  • переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков;
  • множественные повреждения.

В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности поврежденного сегмента позвоночника (позвоночный двигательный сегмент — это два смежных позвонка со всеми его костными и мягкими структурами). Стабильность поврежденных тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечивается сохранностью неповрежденных элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, желтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдается при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне.

Следует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме в результате компрессии действенной корешковой (радикуло-медуллярной) артерии, что приводит к ишемии и инфаркту многих сегментов спинного мозга.

В остром периоде травматического поражения спинного мозга развивается так называемый «спинальный шок», обусловленный нарушением тонических кортико-спинальных влияний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Стадия спинального шока длится от нескольких часов до месяца и характеризуется вялой пара-, тетраплегией (в зависимости от уровня повреждения спинного мозга), проводниковой анестезией всех винт чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов (в частности — острой задержкой мочи).

Клиническая картина. Существуют следующие синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб и размозжение, сдавление.

Под сотрясением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений спинного мозга. Регресс неврологического дефицита происходит в первые часы — сутки после травмы без остаточных явлений.

При ушибе и размозжении спинного мозга имеются грубые морфологические изменения вещества мозга с очагами геморрагий, разрыва проводящих путей вплоть до полного анатомического перерыва. Ушиб спинного мозга часто сопровождается клиническими проявлениями спинального шока. При неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь выяснить, имеется ли картина полного поперечного или только частичного поражения спинного мозга. Сохранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. Длительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, говорят о необратимом повреждении мозга. Если при клинической картине полного поперечного поражения в ближайшие часы — сутки после травмы не будет замечено даже незначительных признаков восстановления, то это чаще всего является плохим прогностическим признаком. После выхода из клинического состояния спинального шока нарастает рефлекторная активность с возникновением спастических явлений спинального автоматизма. Восстановление рефлекторной активности спинного мозга начинается дистальнее уровня поражения, поднимаясь выше. При присоединении тяжелых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмонии, уросепсис, интоксикация вследствие пролежней и др.) эта рефлекторная активность вновь может смениться арефлексией, напоминающей клинику спинального шока. В случае благоприятного течения посттравматического периода в конечной стадии заболевания наблюдаются остаточные явления нарушения функций спинного мозга.

Сдавление спинного мозга, особенно длительное, сопровождается ишемией, а затем и гибелью нервных проводников. Клинические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), спустя несколько часов после нее (раннее сдавление) или через несколько месяцев и даже лет (позднее сдавление). Острое сдавление, как правило, вызывается костными краями позвонков или их отломками, выпавшим диском и связано с механизмом травмы. Раннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образования оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинно-мозговой (гематомиелия) гематомы либо вторичного смещения костных отломков во время транспортировки, обследования. Позднее сдавление спинного мозга — результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушения спинномозгового кровообращения. При переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическая картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Гораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. Острое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечет за собой появление синдрома переднего сдавления спинного мозга с развитием паралича конечностей, гиперестезией на уровне поражения с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. Перкуссия по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движения в позвоночнике болезненны или невозможны за счет рефлекторного двустороннего напряжения мышц спины. При боковом смещении дисков часто появляются корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. Редко встречается синдром половинного поражения спинного мозга. Сдавление спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждения эпидуральных вен проявляется обычно после «светлого промежутка» нарастанием чувствительных, двигательных расстройств, нарушением функции тазовых органов, корешковыми болями, рефлекторным напряжением паравертебральных мышц, оболочечными симптомами. Интрамедуллярная гематома, разрушая серое вещество и сдавливая боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых диссоциированных расстройств чувствительности.

Диагностика. Установление уровня поражения спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. В целом клиническая картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарно-корешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), чувствительности, функции тазовых органов и вегетативно-трофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга.

При повреждении верхнешейных сегментов спинного мозга на уровне СІ-СVIотмечаются: спастический тетрапарез (тетраплегия), паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка), утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание), возможны бульварные симптомы (нарушение глотания, головокружение, нистагм, брадикардия и др.), корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица.

Повреждение шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение СV-ТhI) характеризуется верхней вялой параплегией и нижней спастической параплегией, утратой всех видов чувствительности с уровня СVи книзу по проводниковому типу, корешковыми болями в руках, развитием синдрома Бернара-Горнера (в связи с нарушением цилиоспинального центра). Кроме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложняется травматическим шоком с резким снижением артериального и венозного давлений, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксиллярной и ректальной температур, нарушением сознания.

Травма грудного отдела спинного мозга (ТhII- ThXII) проявляется центральным парезом ног (нижняя параплегия), выпадением брюшных рефлексов, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, опоясывающими корешковыми болями в области грудной клетки или живота, расстройствами мочеиспускания по центральному типу.

Повреждение поясничного утолщения (LI– SII), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, сопровождается периферическим параличом ног с исчезновением коленного (LII– LIV), ахиллова (SI– SII), кремастерного (LI– LII) рефлексов, утратой чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности, задержкой мочеиспускания и дефекации.

Сдавление конуса спинного мозга (SIII– SIVсегменты, расположенного на уровне LI– LIIпозвонков) проявляется вялым нижним парапарезом, болью и утратой чувствительности в ногах и области промежности, расстройством мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи).

При травме конского хвоста наблюдаются: периферический паралич ног, утрата чувствительности на ногах и в области промежности, корешковые боли в ногах, расстройства мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания мочи. Для неполного поражения конского хвоста характерна асимметрия симптомов.

Для того чтобы определить протяженность поражения (сдавления) спинного мозга по длиннику, находят верхнюю и нижнюю границы и выясняют степень поражения по поперечнику спинного мозга на этих уровнях. Верхнюю границу определяют по периферическому парезу миотома, по уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. При этом следует помнить, что уровень поражения спинного мозга располагается на 1-2 сегмента выше определяемой клинически верхней границы расстройств чувствительности. Нижнюю границу поражения спинного мозга устанавливают по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов.

При оценке неврологической картины поражения спинного мозга дополнительные методы исследования помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности выбрать метод хирургического вмешательства.

В настоящее время самым распространенным методом дополнительного обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой является спондилография, позволяющая оценить различные травматические изменения позвоночника — переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков.

Спондилограмму целесообразно проводить в двух проекциях для уточнения степени деформации позвоночного канала. В нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию для определения наличия субарахноидального кровоизлияния (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб (Квеккенштедта, Пуссепа, Стукея). Наличие низкого начального давления ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушения проходимости субарахноидального пространства. Более полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровня и степени компресии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств (омнипак, ультравист). Для уточнения наличия посттравматических нарушений спинномозгового кровообращения возможно использование селективной спинальной ангиографии. Важным дополнительным диагностическим методом обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой в современной нейрохирургической клинике является компьютерная и особенно магнитно-резонансная томографии, позволяющие неинвазивно в течение 15-30 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдания спинного мозга, вид компрессии, что позволяет более адекватно оказать помощь этой группе пострадавших.

Лечение. Лечебные мероприятия при позвоночно-спинномозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала, так как даже незначительные сгибания или разгибания позвоночника могут привести к смещению отломков или поврежденных сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. Транспортировка в стационар должна проводиться на жестких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга необходимо следить за адекватностью дыхания. Перемещение больного в стационаре в процессе обследования проводится щадяще с целью исключения усиления дислокации поврежденных отделов позвоночника.

Лечение больных с сотрясением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико-инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, консервативное. Назначают обезболивающие и дегидратирующие препараты, витамины группы В. При тяжелой позвоночно-спинномозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение стероидных гормонов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/ кг/ч сроком до 24 ч после травмы). Лечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. В первые часы после травмы накладывают скелетное вытяжение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. Масса груза 8-12 кг, и в течение 12 ч (при отсутствии вправления) ее увеличивают до 16 кг. После вправления (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. При отсутствии вправления показана хирургическая репозиция со спондилодезом.

Билет№11

1. Неврологические проявления остеохондроза — вертеброгенный болевой синдром и компрессионный синдром.

Вертеброгенный — для шейного отдела — цервиалгия и цервибронхиалгия. У больного — ограничение подвижности в шейном отделе, напряжение мышц данной области. Напряжение более выр-но с одной из сторон — сколиоз. Болез-ть при перкуссии и пальпации. Бол-ны мышцы. Будут положительны с-мы натяжения (с-м Нери — корешков СМ — сгибание головы кпереди). Не будет с-мов выпадения двиг.и рефлект.сферы.

Компрессионный с-м: 1)компр.сосудистый с-м; 2)компр.корешковый с-м. Компрессия происходит грыжей межпозвонкового диска, мякотное в-во диска выдавливается,сначала это м.б. просто выпячивание, круговая связка цела. Совр.методы ис-я — КТ,МРТ — показ.различ.степени выпячивания. Играет роль размеры грыжевого выпячивания, ширина позв.канала на данном уровне — есть ли конфликт?сдавлен ли мешок?как взаимодействует грыж.выпячивание и корешок? Плюс неврологические с-мы — с-мы выпадения двиг.сферы.

Течение. Ограничение подвижности,болезненность при пальп.,перк.,и т.д.то же что и для болевого с-ма. Присоед-ся с-мы выпадения. 1 место — грыжа 4 поясничного диска; 2 место — грыжа L5, реже L3,реже — шейн.отдел, реже — грудной. Производится операция — удаление грыжи.

Синдром позвоночной артерии — это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий. Вообще, головной мозг кровоснабжается из 2-х бассейнов.

Поражение артерий проявляется в виде выраженных головокружений, потери сознания, нарушений координации, слуха, зрения. При этом все причины поражения позвоночных артерий можно разделить на 2 группы. Вертеброгенные (связ.с патологией позвоночника) и невертеброгенные (врожденные аномалии оразвития).

2. Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется

парными внутренними сонными (а. carotida interna) и

позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя

сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии.

В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия а. ophthalmica) и разделяется

на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. Cerebri

anterior et media). От мозговой части внутренней сон

ной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные

артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой

мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а.

basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к

мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior).

На основании мозга, над турецким седлом (sella

turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным

перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tuber

cinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris),

образуется артериальный круг большого мозга. Он

связывает в общую систему две внутренние сонные

артерии (а. carota interna) с позвоночно-базилярной артериальной системой.

Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров.

Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям

полушария, где формируется венозная анастомозная

сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из

глубоких отделов полушарий большого мозга, включая

базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые

сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в

систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус.

3. Термин хорея подразумевает под собой двигательные нарушения в виде беспорядочных, отрывистых и нерегулярных движений, которые больной не в состоянии сознательно полностью контролировать. Хорея Гентингтонаназывается по имени американского психиатра, впервые ее описавшего, и относится к наследственным прогрессирующим болезням. Как правило, у одного из родителей имеются признаки заболевания, выраженные в большей или меньшей степени.

Первые симптомы Хореии Гентингтона обычно появляются в 30-50 лет; в редких случаях начало может быть в детском возрасте. Чаще болеют мужчины. Анатомически при этом заболевании выявляются некоторые изменения головного мозга — уменьшение его объема, расширение желудочков мозга. Предполагается, что поражение некоторых нервных ядер в головном мозге при этой болезни приводит к ослаблению тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы. В результате чего возможно возникновение беспорядочных движений — хореических гиперкинезов. основными симптомами заболевания являются именно гиперкинезы, а так же постепенно нарастающая деменция.

Непроизвольные движения развиваются исподволь. У больных возникают непроизвольные гримасы, усиление жестикуляции, пошатывание при ходьбе, тремор рук и других частей тела при движении. Выраженность этих нарушений постепенно нарастает. На начальных этапах заболевания больные могут частично или полностью подавлять эти движения силой воли. Однако с прогрессированием патологического процесса возникают трудности в самообслуживании — трудно самостоятельно есть или одеваться без посторонней помощи из-за гиперкинезов. Выполнение любого двигательного акта сопровождается массой лишних мелких движений. Так, речь затруднена, так как во время разговора возникают гримасы, вздохи, причмокивания губами и языком, и прочие ненужные движения. Так же, во время ходьбы каждый шаг сопровождается киванием головы, или размахиванием руками, пошатыванием из стороны в сторону. Гиперкинезы постепенно нарастают и затрагивают все более обширные группы мышц. Исключением являются мышцы, двигающие глазные яблоки, в которых гиперкинезы не развиваются. Функция остальных органой, а так же чувствительность кожи и мышц не нарушается.

Нарушения психики, как правило, появляются уже на поздних этапах заболевания, на фоне выраженных гиперкинезов, но иногда может развиваться и одновременно с ними. Вначале психические нарушения выражаются в повышенной возбудимость, снижении памяти и внимания, некотором уплощении эмоциональности. Возможно бредовые мысли в отношении происходящих событий, а так же суицидальные мысли. В последующем развивается слабоумие.

В лечении Хорея Гентингтона главным образом используются психотропные препараты из группы нейролептиков, назначение которых позволяет уменьшить двигательные расстройства и корригировать раздражительность и нарушение эмоциональности.

Билет№12

1. Паралич центральный (р. centralis; син.: П. пирамидный, П. спастический, синдром центрального паралича) — П., обусловленный поражением двигательных нейронов коры полушарий большого мозга и (или) отходящих от них корково-спинномозговых или корково-ядерных волокон; сопровождается повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами и синкинезиями, исчезновением кожных рефлексов

Синдром центрального спастического паралича возникает при большинстве сосудистых, травматических и инфекционных заболеваний головного и спинного мозга (если очаг спинального поражения располагается выше поясничного утолщения), а также при рассеянном склерозе. Для церебральных очагов характерны центральные моно- или гемипарезы, для спинальных — нижние парапарезы, реже — тетрапарезы.

2. Головная боль — распространённый симптом разнообразных заболеваний и патологических состояний, ощущение боли в области черепа.

Типы головных болей:

1) Сосудистая головная боль
2) Головная боль мышечного напряжения
3) Ликвородинамическая головная боль
4) Невралгическая головная боль
5) Галлюцинаторная головная боль, или психалгия
6) Головная боль смешанного генеза
Боль может быть вызвана механическим, химическим или термическим воздействием на чувствительные рецепторы. Эти рецепторы, имеющиеся в мягких тканях головы — коже, мышцах, в стенках поверхностных артерий головы, твердой мозговой оболочке, в сосудах основания мозга — воспринимают различные нервные импульсы, которые человек ощущает, как боль.

3. Клещевой энцефалит — восп.пр-с, очаги восп-я в ГМ. Д.б.нарушения сос стороны иммун.с-мы,гемато-энцеф.барьера и т. д. Возб-ль целенаправленно попадает в ЦНС и поражает нейроны. Выделяют весенне-летний, таежный, дальне-вост.,русский — всё синонимы клещ.энцефалита. Возб-ль — вирус — облад.нейротропностью. Резервуар вируса -м елкие грызуны — мыши, суслики, зайцы, бурундуки. Козы, коровы так же могут болеть. Клещ явл.переносчиком данного вируса (все стадии клеща — кровососущие). Он попадает на животных-прокормителей, они получают вирус и передают потомству (тоже резервуар) носят его пожизненно. Клещ попадает и на человека, укус не ощущается. Передача вируса осущ.трансмиссионно или алиментарным путем (ч\з коровье молоко).

Вирус размножается в подкожно-жировой клетчатке, происх.вирусемия(прорыв в кровь),далее ч/з гемо-энцеф.барьер в ЦНС, эндотелий сосудов, поражаются внут.органы,ГМ.

Клиника. 1) общеинфекц.с-мы — температура, с-мы интоксикации, снижение АД,кож.высыпания,восп.изм-я в анализах крови. 2) общемозговые с-мы — повыш.внутричереп.давления,гол.боль,тошнота,рвота. 3)менинг.с-мы — вовлек.оболочки ГМ, но бывает что ликвор при анализе в норме, но м.б.изменения — плеоцитоз, преобл-е лимф. Большая роль — эпидемиол.анамнез. Нет менинг.с-мов,но есть изм-я ликвора. 4)рассеяная неврол.симптоматика — изм-я со стороны двиг.сферы, нельзя уложить в один очаг. 5)очаговые неврологические с-мы — вирус достиг нейронов (любит мотонейроны) подкорк.ядра,крас.ядра,двиг.кл.коры 6,7поля — возникают двиг.нарушения — периф.вялый очаг, поражение черепных нервов по периф.типу — бульбарн.с-м с дых.,СС изм-ми с лет.исходом. Поражение подкорк.узлов — гиперкинезы, акинезы. Кора — центр.паралич, центр.гемипарез с повыш.тонусом и мыш.атрофией.

Клинические формы:

1)Острый п-д:

-без очаговой неврологической симптоматики — 0-90% — менингиальная, гриппоподобная, стертая, бессимптомная

-с очаговой неврологической симптоматикой — 10-15% — полиомиелитическая (пор-е серого в-ва СМ), полиоэнцефалитическая, стволовая, энцефалитическая, полирадикуло-невритическая.

2)Хронический п-д:

-Epilepsia partialis continua — эпилепсия Кожевникова — миоклонич.подергивания опред.гр.мыщц,переход.в генерализованные припадки.

-Амиотрофическая (прогрессирующая мышечная амиотрофия).

Лечение. Специф.- гамма-глобулин человеческий титрованный как можно раньше 3-6мл каждые 12часов всего лихорад.п-да. Рибонуклеаза. Дегидратация, десенсибилизация, детоксикация, восстановительная терапия.

Вакцинация. Убитая или ослаб.вакцина. Если клещ укусил — гамма-глобулин 1-2 ампулы 2-х кратно, 1-2дня перерыв.

Профилактика. 1)с начала мая до 22 июня не ходить в лес. 2)соотв.одежда,клещ заползает снизу. 3)исп-ся опрыскивание лесов. 4)вероятность заражения прямо пропорц.нахождению клеща на коже меньше 2 часов ничего страшного — каждые 2-3 часа само- и взаимоосмотр.

Билет№13

1. Осмотр мышц и суставов
Внешний осмотр позволяет обнаружить деформацию позвоночника, суставов, стоп, кистей, ассиметрию развития скелета, длины ног.

Пальпация мягких тканей, мышц, костей и суставов
Пальпируются болезненые места, области деформаций суставов, костей, подкодная клетчатка, места отека (плотный отек при гипотиреозе, мягкие отеки при венозной недостаточности).

Оценка объема движений
Объем движений является важнейшей характеристикой функции позвоночника, костно-суставной, мышечной системы, определяет степень выраженности двигательного неврологического деффекта, позволяет оценивать объективно результаты лечения больных с ортопедической и неврологической патологией.
Оценка мышечной силы позволяет определить степень выраженности пареза (частичное снижение мышечной силы) конечностей и слабости отдельных мышечных групп или мышц.

Исследование рефлексов — рефлеккс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, трехглавой мышцы плеча, лучевой рефлекс, коленный,пяточный(ахиллов). Также суставные рефлексы — выз-ся при раздражении рецепторов суставов и связок на руках: 1)Майера — аппозиция и сгибание в пястно-фаланговом и разгибание в межфаланговом сочленении 1 пальца при форсированном сгибании в основной фаланге 3 и 4 пальцев. Рефлекторная дуга: локтевой и срединный нервы, C7-D1. 2) Лери — сгибание предплечья при форсированном сгибании пальцев и кисти, находящейся в положении супинации. Рефлекторная дуга: локтевой и срединный нервы, C6-D1. Кожные рефлексы. Брюшные рефлексы — верхний(эпигастр.), средний(мезогастральный), нижний (гипогастральный). Кримастерный рефлекс, подошвенный, анальный.

Патологические рефлексы: 1)разгибательные — Бабинского,по внут.пов-ти стопы,пальцы разгибаются;Оппенгейма — по гребню большеберц.кости;Гордона — сдавление икронож.мышц;Шейфера — сдавление ахилового сухожилия. 2)сгибательные — Россолимо — по кончикам пальцев; Бехтерева-Менделя — молоточком по тылу стопы; Корнилова-Жуковского — молоточком по подошве; Бехтерева — молоточком по пятке.

Исследование чувствительности (способности живого организма реагировать на раздражения, поступающие из внешней и внутренней среды).

Исследование походки

2. Полинейропатии — дегенератив.изм-я невосп.этиологии. Питание нейрона идет от тела к периферии. Миелин, кот.покрывает периф.нерв.волокно постепенно истончается от проксимального к дистальному участкам.

Причины интоксикации экзоген.и эндогенные,отравление солями тяж.металлов (Ps, As, ртуть), ядохимикатами в быту и призводстве (фосфор, мед.купарос, сероуглерод), ЛС (а/б,пр-ты с солями Au, п/туберкулезные пр-ты). Эндоген.ф-ры при заб-ях ЖКТ, почек,желез внут.секреции (СД), заб-я крови,злокач.новообразования, коллагенозы, авитаминозы, ВИЧ-инфекция.

Клиника. Симметрич.дистальное тетрапоражение всех видов волокон; поражение одновременно начинается с кистей и стоп (чувств.нарушения); боль, болезненность при пальпации по ходу сосуд.-нерв.пучка. Плюс с-м натяжения — б-ной лежит в позе эмбриона Создает и поверх.и глуб.чувствительность.

Двиг.нарушения — преиф.парезы и парличи, снижение силы в дист.отделах конечностей, атония, атрофия, арефлексия, паретическая(петушиная) походка. Вегетативные нарушения — изм-е цвета кожных покровов, придатков кожи — волос, ногтей.

3. Перинатальная энцефалопатия — обширная группа состояний, синдромов и заболеваний нервной системы плода и новорожденного, развивающихся вследствие действия повреждающих факторов в перинатальный период. Перинатальным периодом принято называть период с 28 недели внутриутробного развития до 8-го дня жизни новорожденного.

Наиболее важными из ф-ров риска являются социально-биологические условия, экстрагенитальные заболевания, акушерско-гинекологические факторы риска, осложнения беременности и родов, отмеченные в анамнезе. Часто наблюдается сочетание нескольких факторов риска.

Клиническая картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболеваниях матери протекает как острое состояние с симптомами угнетения ЦНС, судорогами и другими неврологическими проявлениями, нарушениями дыхания и кровообращения. В остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени тяжести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую В структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражения: острая асфиксия (гипоксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма). Нередко интранатальные повреждения возникают на фоне предшествующего нарушения развития плода.
В ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаются вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и другие осложнения.
Вторичные повреждения нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состояниях, нейротоксикозе, гипертермии. Возникающие гематоликвородинамические нарушения, гипоксия и гиперкапния могут, привести к метаболическим нарушениям, расстройству дыхания и кровообращения, способствующим появлению судорог, расстройств сознания и других неврологических изменений.

Случайные записи:

Оценка двигательной системы и функции мозжечка | Неврологический осмотр


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.