Уровни и механизмы регуляции болевой чувствительности

Клиническими наблюдениями и в экспериментах на животных установлено, что уровень болевой чувствительности может изменяться в широких пределах. Описаны случаи врожденной нечувствительности к боли, возникновения аналгезии в стрессовых ситуациях у людей и при раздражении ряда структур головного мозга у животных. Детальное исследование последнего феномена, открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений — эндор-

финов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в структурах мозга, позволило сформулировать представление об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувствительности. Данная система получила название антиноцицептивной. Установлено, что она многокомпонентна и включает многие структуры ЦНС. Последние образуют различные уровни ее организации.

Первый уровеньобъединяет структуры продолговатого и среднего мозга — центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Электростимуляция этих структур у животных вызывает эффект, получивший название стимуляционной аналгезии. Нейрохимическими механизмами, реализующими эффекты системы ЦСОВ-ЯШ, являются опиоидный и серотонинергический. Се-ротонинергический механизм обеспечивает развитие кратковременного аналгетического эффекта, а посредством опиоидного механизма достигается длительная аналгезия. Ядра ретикулярной формации, в частности латеральное ретикулярное ядро, обеспечивают постоянное тоническое нисходящее торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, а также интерполярного и каудального отделов ядер тригеминаль-ного комплекса, осуществляемое посредством адренергического нейрохимического механизма. Предполагают, что латеральное ретикулярное ядро является релейным звеном в системе ЦСОВ-ЯШ, через которое реализуется ее антиноцицептивный эффект. Показано частичное ослабление аналгезии, вызываемой стимуляцией ЦСОВ, при разрушении этого ядра. Структуры первого уровня регуляции болевой чувствительности объединяют в морфофункциональную систему «нисходящего тормозного контроля». Принцип ее работы заключается в следующем: внешние ноцицептивные воздействия активируют ЦСОВ, ЯШ и ретикулярные ядра, которые посредством нисходящих тормозных влияний снижают активность конвергентных ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Ключевыми элементами данной системы, по-видимому, являются ядра шва, к которым адресуются проекции от ЦСОВ, ретикулярных ядер и других структур нисходящего тормозного контроля. При этом особо выделяют роль дорсальных ядер шва, которые не только реализуют нисходящее торможение, но способны также ограничивать нисходящее торможение из системы ЦСОВ — ядер шва и ретикулоспинальных структур. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как стволовый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сигналы из общего потока соматической афферентной импульсации.

Второй уровеньконтроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Эти ядра имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Гипоталамический уровень регуляции болевой чувствительности неоднороден по нейрохимической природе. Стимуляционную аналгезию, возникающую при раздражении дорсомедиального ядра гипоталамуса, опосредуют опиоидные механизмы, а при раздражении вентромедиального ядра — адренергические. Вентромеди-альное ядро гипоталамуса является отрицательной эмоциоген-ной зоной, стимуляция которой порождает отрицательные реакции, приводящие к развитию стресса. Поэтому мобилизация адренергических механизмов при стрессе приводит к развитию стресс-аналгезии. Таким образом, второй уровень контроля болевой чувствительности осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды.

Третьим уровнемконтроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область коры получает информацию об экстремальных воздействиях раньше, чем все остальные области, и способна модулировать активность структур антиноцицептивной системы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Сенсорная зона II оказывает наиболее выраженные нисходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выраженный обезболивающий эффект. Удаление этой зоны коры большого мозга делает невозможным акупунктурное обезболивание.

Кроме перечисленных структур ЦНС, в антиноцицептивную систему включаются многие другие образования: специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядро, голубое пятно, роль которых изучена недостаточно.

Случайные записи:

Системы регуляции болевой чувствительности


Похожие статьи:

Добавьте постоянную ссылку в закладки. Вы можете следить за комментариями через RSS-ленту этой статьи.
Комментарии и трекбеки сейчас закрыты.